兒童受虐改變「壓力基因」

兒童受虐改變「壓力基因」

加拿大的一個研究認為：兒童早期受到虐待會永久改變大腦如何針對壓力起反應。

在「自然神經科學期刊」(Nature Neuroscience) 上，科學家表示該研究支持壓力對大腦早期的發育產生衝擊的理論，他們由自殺的成年人分析其大腦組織發現，那些在兒童時期遭受虐待的人其關鍵性基因產生改變，此情況影響一種已知與壓力反應有關的受體製造，以前的研究已經顯現兒童期受到虐待與對壓力環境的反應增加有關，但是對於真正環境因子如何與基因交互作用並形成在成年期發生憂鬱症或其他精神異常症狀並未完全了解。加拿大馬基爾大學的一個研究小組對具有兒童受虐歷史的12位自殺者與12位在小時未受到虐待的自殺者他們大腦的一個特殊部位，檢視製造「糖皮質素受體」(glucocorticoid receptor) 的基因，這是一種協助控制壓力反應的蛋白質，科學家發現那些在兒童時期受到虐待的自殺者產生化學變化減少了基因活性，而此活性之降低導致糖皮質素受體的數量較少，最後這些作用對壓力造成異常升高的反應。

長期作用

這情況建議兒童期大腦正在發育時的經驗，會使人對壓力情況如何反應產生一種長期影響。但是研究主導人Michael Meaney教授表示，他們相信這些生物化學作用也可能發生於生命後期。「如果你是一位公共衛生官員或兒童心理學專家，你會說此情況是已經知道的事，但是除非顯示出其生物學過程，許多在政府工作的官員及制定政策者都不情願相信這是真的，除此之外，有人可能詢問是否有藥物可以反轉這些影響，沒錯，是有可能。英國倫敦大學國王學院精神病學研究所的Jonathan Mill博士解釋，該研究添加了逐漸增多的證據，說明環境因子能改變基因的表現，這是一種稱為「漸成作用」(epigenetics) 的過程，然而這些結果顯然須要複試，科學家提出一種機制，藉其在生命早期的經驗對於成年後期的行為產生影響，令人興奮的是漸成作用產生的改變可能可以反轉，因而或許是未來治療精神疾病之標的。

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生命早期之壓力改變基因

生命早期之壓力改變基因

德國馬克斯普郎克精神病學研究所的科學家領導進行一項研究，他們以小鼠所作之結果提示：在早期生命產生的創傷及壓力能重大影響基因，以及如何產生行為問題。在「自然神經科學期刊」(Nature neuroscience) 上報告壓力對剛出生小鼠的長期作用，受到壓力的小鼠產生賀爾蒙「改變」了牠們的基因，影響到整個生命期的行為，此研究對於在早期生命中之壓力及創傷如何導致後期問題之產生可提供結論。

Christopher Murgatroyed博士告訴BBC新聞該研究係進入「分子細節」(molecular detail)：正確顯示在生命早期的壓力經驗如何能「程式化」(programme)長期行為，為做到此點，研究人員必須對剛出生的小鼠引發壓力並監測牠們的經驗如何一輩子影響生命，科學家將剛出生的小鼠由牠們的母鼠分離，每天三小時一共十天，這是一種十分溫和的壓力，動物在營養層面不受影響，但是牠們會感覺被放棄，研究小組發現，在早期生命被放棄的小鼠，其整個生命期比較無法對付壓力情況，同時受到壓力的小鼠記憶力也比較差。

基因程式化

Murgatroyd博士解釋這些影響被「漸成改變」(epigenetic changes) 引起，在其間早期壓力經驗的確改變動物某些基因的DNA，而這是兩個步驟的機制：當剛出生的小鼠受到壓力後，會製造大量的壓力賀爾蒙，這些賀爾蒙「扭曲」(tweak)了一個預定製造特殊壓力賀爾蒙（血管增壓素，vasopressin)基因的DNA，此過程在血管增壓素基因上遺留下一個永久性標記，然後在生命後期被程式化來製造大量賀爾蒙。

研究人員能顯示血管增壓素是行為與記憶問題背後的原因，當成年小鼠給予藥物抑制賀爾蒙的作用時，牠們的行為轉趨正常。雖然此工作在小鼠身上進行，但是科學家也正研究在人類兒童期的創傷如何能導致如憂鬱症等問題的發生。英國布里斯托大學的Hans Reul教授表示，此研究對於早期生命壓力的長期作用添加了非常有價值的知識，目前強有力的證據顯示，在嬰兒期發生的不幸事件如虐待及忽視會造成精神疾病的發作，例如憂鬱症，此情況強調與壓力有關之異常疾病中漸成機制研究的重要性。

認識H1N1流感病毒

認識H1N1流感病毒

在2009年3月底時，美國加州及德州報告出現第一宗新型豬流感的病例，基因分析結果顯示這種流感病毒可能早於1月時就在人群中巡迴，到了4月27日墨西哥報告有900例疑似豬流感病例，這讓世界衛生組織十分緊張，將流感世界大流行的警示等級由第三級提升至第四級，6月11日世界衛生組織正式宣佈豬流感屬於世界大流行，這是第六級也是最高等級，於是疫苗製造廠開始製造世界大流行疫苗，停止原先製造的季節性流感疫苗。美國總統歐巴馬在10月時見到流感流行情勢嚴重，宣布流感病毒是國家緊急事件。

新病毒的種類稱為H1N1豬流感病毒株，因為來自豬隻，因此可與其他哺乳類動物呼吸道的細胞表面分子容易結合（包括人類），但是方式仍然有些微不同。1977年時中國東北部出現一種H1N1病毒並開始在人類間流通，後來轉變成每一年都會流行的季節性流感病毒，無人知曉病毒來自何處，然而看起來像是在1950年代巡迴於蘇聯的H1N1病毒，有些人懷疑這是病毒由實驗室逃出的意外產生。由於1918年時發生西班牙流感大流行，全世界死亡人數慘重，估計有兩千萬至五千萬人之多，而其病毒株正是H1N1，所以造成今日人們恐慌，害怕又一次大難臨頭。其實目前的病毒已經突變，不但摻雜歐洲及亞洲的病毒基因，也混有豬隻、雞隻及人類的基因，病毒原是一種非常簡單的生物，只有8條基因，其中5條來自豬、2條來自雞，1條來自人，是典型的雜種病毒。

世界上有兩個不同研究團隊同時對此病毒的致病性進行研究，一個由荷蘭鹿特丹伊拉茲馬斯大學的佛契爾領導，另一個則由美國疾病控制中心的唐佩主導，兩者皆報告此豬流感病毒結合至雪貂呼吸道的部位比一般病毒深，而雪貂接觸到流感病毒時產生的症狀時與人類最相似，因此是最好的動物模式，兩個團隊都發現季節性流感病毒幾乎完全只與雪貂的鼻子細胞結合，而豬流感H1N1病毒是與肺部的氣管、支氣管及小支氣管細胞的受體結合，所以感染部位更深，病毒複製數量也更多，造成肺部損傷，然而沒有動物得到重病。人類對病毒的反應方式不同，如果受感染病人對其反應引起強烈發炎情況時，結合至肺部深處的病毒就會誘發潛在致命的病毒性肺炎。

美國研究小組也發現豬流感H1N1病毒會結合至人類腸道細胞，因此可以解釋在流感流行時某些病例所見到噁心及嘔吐的異常症狀，兩個研究團隊的結論皆認為病毒可能進一步適應於人類，而造成病情更加嚴重。其實目前流感情況並非如此驚聳，但是大家必須維持良好的個人衛生習慣，如勤加洗手，也不要湊熱鬧到人多的地方，畢竟如果一個人同時感染上季節性流感與豬H1N1流感就會增加不同病毒間交換基因的機會，到時如果製造出一個大怪物，人類體內對其沒有抗體可就危險了。