兒童期貧窮影響成年基因
一個畫時代的研究顯示：在生命早期時基因會以非常不同的方式被重新設定，根據兒童是否生長於富裕階級或資源被剝奪的家庭而定。
雖然在富裕與貧窮家庭的兒童具有非常類似的基因結構，家庭逆境的尺度會指示那些基因的結合經由一種稱為「漸成基因作用」(epigenesis) 的過程被開啟或關閉，假設能增加最大的存活機會。英國布里斯托大學馬可仕‧潘布雷(Marcus Pembrey)解釋：這些情況可能是保護反應，其結果是讓兒童通過受到威脅的童年而存活，當他在倫敦大學學院兒童健康研究所工作時是論文的共同作者。
基因活化可能是某種懲罰，使得窮人更容易罹患心臟病、糖尿病，癌症及其他疾病，這可解釋為何比較貧窮的人時常具有較短的生命，漸成基因改變最近也與某些精神疾病相關連，包括精神分裂症及兩極性憂鬱症。
有無之間
潘布雷與其同事由一群出生於1958年的3千人中選擇40個男人，一半人出生於富裕家庭而另一半人出生於貧窮家庭，潘布雷表示：選擇對象係依據社會經濟狀況由最頂端及最底端百分之二十個別挑出，因此保證我們具有兩種極端的對象。
當這些男人45歲時，該研究小組採取他們的血液檢體，並篩檢他們的DNA有無任何漸成基因改變，他們尋找讓個別基因靜默或活化的化學標記，被甲基化的基因（在某個階段添加額外甲基群的基因）趨向關閉，然而去甲基化的基因（失去甲基群）被活化。焦點集中於稱為「促進子區」(promoter regions)的DNA段落，它們將基因開啟或關閉，該研究小組檢查整個基因組超過2萬個位置，他們發現男人在兒童期時家庭的富裕與貧窮會改變模式。
在幾乎有三分之一的位置，兩組之間的模式不一樣，大部分十分顯著，如果男人來自貧窮家庭，在1252個位置甲基化作用的程度有巨大不同，但是在來自富裕家庭的男人中只有545個位置有差異。潘布雷說明，此情況告訴我們在成人DNA其漸成基因改變大部分源自早期的生命經驗。
不確定的年齡
因為樣品取自中年期，研究人員無法告訴真正在何時漸成基因的甲基群被添加或去除，潘布雷敘述：我們無法說明基因是否在嬰兒期、兒童期、胎兒期或甚至在前一世代被改變，但是當甲基群被加入時，它們會存活至中年期。
下一步，潘布雷與其同事研究希望由兒童已經儲存之血液找出何時這些改變發生，這些兒童參與「愛汶雙親與兒童縱長研究」(the Avon Longitudinal Study of Parents and Children)，此計畫由出生開始追蹤出生於布里斯托地區的1萬4千名兒童；如今大部分年齡約20歲，每隔幾年就抽取一次血液檢體（包括臍帶血），潘布雷表示：我們可見到是否漸成基因模式由臍帶血開始就是一致的，或由環境挑出有關訊息並在青春期時予以重新設定。
許多受影響的基因，例如一群稱為「MAP激酶」(MAP kinases)的基因，其功能與細胞接受的信息有關，更加漸成基因改變傾向於固定群聚而非隨機個別改變，建議整個基因網路係同時形成漸成基因靜默或活化。它們像是巨大的協同開關，就如同整個基因組在翻動，潘布雷如此形容，他猜測基因網路藉這些過程被開啟或關閉，然後永久包埋於基因組當中，此情況可能引起種種改變，讓人對外界訊息盲目，或使他們對訊息更敏感，此等改變可使人們對受威脅的情況異常敏感，如果他們在兒童期規律地遭遇此等情況時就十分有用。
向下傳衍至後幾代
瑞士蘇黎世大學的伊莎貝爾‧曼殊(Isabelle Mansuy)指出：該論文加強了以下想法，即在生命早期的環境條件會持續改變漸成基因組並可能影響健康，但是出生前情況可能也扮演某種角色並且不能被排除。2010年時，曼殊領導一個具地標性的研究，顯示在小鼠在幼鼠期刻意受到壓力後，漸成基因改變可向下傳衍到後代至少兩代。
