細胞自刎刺激癌症生長

細胞自刎刺激癌症生長〈一〉

蛋白質有「自刎開關」其新功能在協助及慫恿癌症發生。

要預防癌症，細胞自刎顯然並非答案，然而基因程式化之「自刎開關」(suicide switches)是在受損細胞形成腫瘤前來清除牠們的關鍵，對小鼠的研究已經發現細胞死亡有時能釐清癌症生長的方式。如果在人類證明同樣如此，則對現今正在研發的癌症治療方法會有提示作用：某些針對刺激程式細胞死亡的方式實際上也一樣可刺激癌症。

2010年7月31日有兩個研究在「基因與發生期刊」(Genes & Development)發表，檢視一種稱為PUMA蛋白質的功能，這種蛋白質因為DNA受損而引起細胞死亡，PUMA是被知名的腫瘤抑制蛋白質p53活化，有時p53被稱為「基因組的守護者」(the guardian of the genome)。所有人類腫瘤有超過一半在p53產生突變，缺乏p53的小鼠會罹患癌症，並在典型情況下三個月之內就因癌症而死亡，「你可在任何課本裡讀到此結果，」奧地利「因斯布魯克醫科大學」(Innsbruck Medical University)的分子生物學家威隆格 (Andreas Villunger)及論文的一位共同作者如此表示，「 DNA受到損傷的細胞其死亡對於預防癌症極端重要。」

如沒有PUMA，p53無法開啟讓細胞自刎的開關，想到此情況，威隆格與其同事製造出缺乏PUMA蛋白質的小鼠，然後用輻射照射小鼠使其DNA受損，研究人員預期動物會迅速發作癌症並且死亡，然而相反的情形發生，缺乏PUMA的小鼠反而活得比正常實驗小鼠要好得多，「我們等待的是小鼠發作腫瘤，而此事就是不發生。」威隆格無奈地解釋說。

另一個研究團隊由澳洲華特及依麗莎學院醫學研究所的史特拉舍(Andreas Strasser)主持，他們觀察到相同現象：缺乏自刎開關可保護而非傷害小鼠，美國匹茲堡大學癌症研究所的張林(Lin Zhang)〈音譯，他並未參與研究〉表示，該結果令人興奮且未曾預料到，更加該發現對於設計模擬PUMA作用的抗癌藥物具有關連，「對這種提示要小心，因為那些成分或許會引發第二次癌症。」他接著警告。〈待續〉