2010年7月2日 星期五

問題人格的根源〈二〉


問題人格的根源〈二〉



投資信任

在King-Casas的研究,有一個遊戲兩個人交換金錢超過10次,每兩個人中包括一位投資者,他決定投資的金錢數量〈已知道投資所得將會有三倍〉,另外一位是管理者,他接受所得總數並可決定留下多少錢及還回多少錢,如果投資者選擇增加10元,管理者則有30元($ 10 x 3)可分給自己及投資者,在此實驗中,是兩個精神健康的個人間產生某些交易;在其他交易,管理者(但非投資者)罹患邊緣性人格異常症。

雖然此遊戲乍看之下只是有關金錢而已,實際上卻是探索合作的性質及信任的發展,以上兩種情況同時需要同事行為所暗示社會訊息的感覺及反應,因此,一位對社會敏感的管理者體認出慷慨大方的行為會建立信任感,並且也將獲得回報,因為投資者會對未來的收益反應而增加投資,此等合作產生相互的利益要遠大於如果投資者只掌握大部分錢給自己,否則,投資者不信任其他伙伴就不會投入許多金錢,結果這兩個人都沒獲得好處。

在早期,金融提供者提供同樣多的金錢,但是在後來的交易中,投資者對於罹患邊緣性人格異常症管理者提供的金錢要比對精神健康管理者少得多,此情況指出如果伙伴罹患邊緣性人格異常症時,在交易中兩者間的信任及合作就會被破壞,雖然即使在正常關係中信任也可能出現裂痕,但是精神健康的管理者會經由「誘哄」策略(coaxing)而恢復彼此的信任感,在此他們以慷慨的回報鼓勵小心翼翼的投資者,這是一種信賴的象徵,而健康參與者使用此種策略的次數是邊緣性人格異常症患者的兩倍,顯示具有此種異常症的人缺乏對於建立及維持合作關係極為重要的社交技巧。〈待續〉

2010年6月30日 星期三

問題人格的根源〈一〉


問題人格的根源〈一〉




科學家透過大腦觀察具有邊緣性人格異常症的人,並發現此令人失能疾病根源的結論。

在電影「致命的吸引力」中Glenn Close讓人無法遺忘的生動演技給予觀眾貼近觀察一種稱為「邊緣性人格異常症」(borderline personality disorder, BPD)的傷害性精神疾病,此種疾病可解釋高達百分之十的病人處於精神疾病照顧之下,而其中百分之二十的人必須住院,界定此疾病的特徵為在病人生命中普遍呈現不穩定情況,特別是與其他人的關係上,罹患邊緣性人格異常症的人也難以控制他們的衝動及管理他們的情緒,他們的行為不只對他們自己也對朋友及同事造成巨大的傷害,同樣健康照顧系統也受害。

不論此種異常疾病的重要性,有關其可能作用的大腦機制所知卻驚人地少,然而在過去幾年,科學家已經發現有趣的提示,例如構造影像研究已經指出大腦邊緣系統管理情緒不同層面的某些部位,在罹患邊緣性人格異常症的病人中體積異常地小,而控制負面情緒的部位其體積似乎減小最多,功能性異常的研究顯示這些相同的邊緣部位〈包括杏仁體〉趨向高度活化,某些研究人員的理論表示邊緣構造體積較小反應出失去抑制性神經元,這可能表示這些病人的大腦於行為及負面情緒具有較弱的駕馭能力,導致衝動及對事件產生過度負面反應。

在2008年「科學」期刊發表的論文中,美國貝勒醫學院的Brooks King-Casas與其同事表示除了缺乏情緒控制之外,罹患邊緣性人格異常症的在人正確體會其他人的社會態度上產生問題,此外,該研究小組已經闡明一個額外的大腦構造在疾病中扮演重要角色。

研究人員採用一種創新遊戲理論的方法來探測此異常症受到干擾之人際溝通特性的根源,此技術包括使用互動式競賽以洞察人類社會行為及作決定的情況,也有希望來研究其他類型的社會互動及個人間之病理狀況。〈待續〉

2010年6月24日 星期四

細胞時鐘逆轉:告別胚胎幹細胞?〈四〉


細胞時鐘逆轉:告別胚胎幹細胞?〈四〉




另一種危險是用來將基因傳送進入標的細胞的介質,稱為「反轉錄病毒」(retroviruses),此過程使幹細胞內充滿病毒,更加,反轉錄病毒能誘發細胞突變導致癌症,研究人員可能也很快地克服這個障礙,在2008年9月哈佛大學幹細胞研究所一個小組宣布利用「腺病毒」(adenovirus)作為介質來製造小鼠誘發性多能幹細胞,這要比反轉錄病毒安全,在10月,伸彌實驗室報告使用質體或環狀DNA作為介質成功,其他反轉錄病毒的替代物包括多種蛋白質及脂肪分子。

雖然各界興趣突然升高已經導致幹細胞研究急速發展而且在實驗室間引起太多競爭,伸彌與其他科學家認為誘發性多能幹細胞還未能取代其他科學家的胚胎幹細胞,「我們還不曉得胚胎幹細胞及誘發性多能幹細胞是否真正相等,」美國麻州綜合醫院再生醫學中心的侯契林格(Konarad Hochedlinger)懷疑,他接著表示:「對此點而言,誘發性多能幹細胞是多能幹細胞一種強有力的額外來源,時間將告訴我們是否誘發性多能幹細胞將在某一點取代胚胎幹細胞,現在就作出這種決定是太早了些。」

但是雖然堅持誘發性多能幹細胞的研究仍然離臨床應用還太遠,伸彌卻大聲宣揚這種細胞對於治療疾病的巨大潛能,如糖尿病、脊髓損傷、巴金生氏病及甚至包括瞎眼,「這個巨大且驚人的發現對於再生醫學及細胞治療法提供了一個清晰的架構。」日本RIKEN發生生物學中心幹細胞生物學實驗室的主任西川伸一(Shin-Ichi Nishikawa)如此指出。

未來五年,伸彌的團隊包括大約20位研究人員將集中研究誘發性多能幹細胞如何能幫助預測某種藥物的副作用及闡明毒理學與疾病機制上所發生的問題,對於有關他的發現引起的所有興奮之情,可能性及競爭泡沫化,曾經是醫生的他以堅定之警告聲減緩他的期望,「對於誘發性多能幹細胞的安全性我們仍然須要進行許多基礎研究,」伸彌反覆申明,「這並非像是奧林匹克運動般的國際競賽,這應該是國際合作,而且是長期過程的開始。」〈全文結束〉



2010年6月23日 星期三

Bumpology, why can't my baby sleep when I do?

My baby is already keeping me awake - and she's not even born yet

2010年6月20日 星期日

細胞時鐘逆轉:告別胚胎幹細胞?〈三〉


細胞時鐘逆轉:告別胚胎幹細胞?〈三〉




經過四年實驗後,他發現24個因子,在加入正常小鼠成纖維細胞並針對正確培養過程後,可製造出實際上與幹細胞完全一樣的多能細胞,伸彌持續檢視每一個因子並發現沒有一個可單獨完成任務;而是結合四個特殊基因才做成此事,在2006年,他在細胞期刊發表一篇劃時代的論文鑑定這些基因為:Oct3/4、Sox2、cMyc及Klf4。

驚人事蹟的新聞促使全世界科學家嘗試使用人類細胞〈而非小鼠細胞〉再現此結果,2007年,伸彌與湯姆生研究小組在同一時間報告以四個轉錄因子獲得勝利,那時湯姆生告訴新聞界說:「這實際上非常直接地係重複我們已經做過的工作。」研究人員仍然比喻此突破是將鉛塊轉變成黃金。

該成就激發許多研究人員將他們的努力由胚胎幹細胞轉向至誘發性幹細胞,伸彌與其他研究人員如今已經由許多種類的組織類取得誘發性多能幹細胞,包括肝臟、胃及大腦,並將誘發性多能幹細胞轉變成皮膚、肌肉、腸子及軟骨,以及能分泌神經傳導物多巴胺的神經細胞與能協同跳動的心臟細胞。

然而有兩個巨大安全議題無法在一段時間內臨床使用誘發性多能幹細胞,一個是轉錄因子cMyc剛好是強力的癌症基因,伸彌研究小組製造之細胞有傾向變成癌化,他解釋:「製造誘發性多能幹細胞與製造癌症非常相似。」原則上,cMyc可能並非必要:在小鼠,伸彌與麻省理工學院顏尼許(Rudolf jaenisch)領導的小組發現一種方法可避免使用cMyc,部分是將培養條件最佳化,在伸彌的實驗室,100隻小鼠植入不用cMyc製造之誘發性多能幹細胞,在100天後沒有任何小鼠死亡,與此相比,當使用cMyc後,100隻小鼠中有6隻死於腫瘤。〈待續〉

2010年6月16日 星期三

細胞時鐘逆轉:告別胚胎幹細胞?〈二〉


細胞時鐘逆轉:告別胚胎幹細胞?〈二〉


難免失望,他準備辭職並回到外科部門,但是有兩件事情突然發生使他持續下去:有一個邀請讓他領導「納拉科學及技術研究所」(Nara Institute of Science and Technology)的一間小實驗室,並且製造第一代人類胚胎幹細胞,這是由美國麥迪生威斯康辛大學的湯姆生(James A. Thomson)所提,湯姆生於2007年領導其他團隊製造出人類誘發性多能幹細胞。

在湯姆生發展出分離胚胎幹細胞的成就後,許多研究人員開始嘗試控制這些細胞分化成為特殊型態的細胞,可能取代疾病或受損的組織,因此革命性地改變臨床照顧,「這些研究對我們的小實驗室而言競爭性太大,」伸彌表示,「因此我想我必須做些相反的事,而非讓胚胎幹細胞變成其他細胞,我要由其他細胞來製造胚胎幹細胞,」由魏爾邁(Ian Wilmut)成功地複製出動物如桃莉羊的提示,他說,「我知道即使完全分化的細胞能回轉成為胚胎的狀態,但是我們也想到這將是非常、非常長久的計畫。」一個人可能要花上20年或30年的時間才可做到。

花不到10年的時間,伸彌變得具有高度動機來解決兩個圍繞胚胎幹細胞的主要問題,一個是其來源,當他拜訪問一位朋友的生殖實驗室並在顯微鏡下觀察早期胚胎時說,脆弱、發生中的生命影像感動了他,然而他強調他並不反對使用胚胎細胞「挽救病人」;另一個問題是,如果將來自一個胚胎的細胞移植給一個人時會產生免疫排斥的威脅,而由病人誘發性多能細胞製造之已分化細胞將不會產生這類危險。

然後,伸彌首先著手決定小鼠胚胎細胞如何維持他們的多能性,即分化為任何體細胞種類的能力,他假設在小鼠胚胎細胞中某些蛋白質十分明顯,但在已分化之細胞內則不然,他也認為引入這些蛋白質的基因〈特別是可控制其他基因活性轉錄因子的〉進入一個正常皮膚細胞的染色體,將可轉變其成為胚胎細胞。〈待續〉



2010年6月15日 星期二