虐待與自殺
兒童時期受到各種虐待(如肉體虐待、性虐待及情緒虐待)會造成長大成年後產生精神異常症狀,而且大腦內海馬體積可能萎縮,海馬與記憶及情緒有關。最近加拿大馬基爾大學Moshe Szyf的研究小組在「自然神經科學期刊」(Nature Neuroscience)上發表一篇報告,他們解剖自殺者屍體的研究指出:早期兒童受虐可能永久改變大腦中基因表現的方式。
如今已經非常清楚,人類不只是遺傳到基因,而且基因本身如何開啟及關閉更影響發育,大部分這種基因開關的控制作用在人出生之前皆已消失,但是某些基因在生命早期就已經設定,並且在人類整個生命過程中低調地產生作用。科學家也發現當「甲基群」(methyl groups)加入我們的基因時基因會被關閉,而飲食、壓力及甚至母親的照料都能影響這些「『漸成』改變」(‘epigenetic’ changes)。
在2004年,Moshe Szyf的研究小組指出,剛出生的大鼠被其母鼠忽視後,與照顧良好的大鼠相比,具有不同的「甲基化作用」(methylation)及不同的壓力反應,但是如果加以小心照料,此情況可以反轉,那麼人類幼兒期所受到的早期照料是否也影響甲基化程度?
科學家已知相當比例的自殺者在其生命早期受到虐待或忽視,因此他的研究小組開始檢視13位自殺的人大腦(他們具有早期被忽視或被虐待的歷史),並與照組包括11位年齡及性別吻合的人比較(他們正常成長但是死於突發的意外)。科學家檢視屍體大腦中海馬控制製造蛋白質RNA的基因,結果發現在自殺的人當中,這些基因有高得多的比例被關閉,因此認為自殺者的海馬的確較不活躍,此現象提出一個問題,即是否漸成作用影響了自殺之危險。
Moshe Szyf認為甲基化作用經過改變是兒童受虐待的結果,而並非造成自殺行為,如今由於研究顯示有些自殺的人並未被虐待可證實此點。科學家最感興趣的是:可否設計出一種調整方式恢復這些漸成改變的結果,譬如以飲食、社會或藥理等各種因子來反轉此情況。其他科學家都認為該研究十分重要,可研發新的診斷及治療方法,同時預言會出現許多異質性的自殺者。
2009年2月11日 星期三
2009年2月10日 星期二
成年大腦需要新細胞
成年大腦
需要
新細胞 !
成年大腦會長出新細胞已經得到實驗證明,無庸置疑,但不是每一個部位都如此,最近日本一個以小鼠所作的實驗顯示:成熟大腦須要持續供應新的神經細胞來維持其嗅覺及記憶的功能,推測某些中風的存活者未能恢復身體機能,是因為他們的大腦不再製造新細胞。
成年大腦會長出新細胞已經得到實驗證明,無庸置疑,但不是每一個部位都如此,最近日本一個以小鼠所作的實驗顯示:成熟大腦須要持續供應新的神經細胞來維持其嗅覺及記憶的功能,推測某些中風的存活者未能恢復身體機能,是因為他們的大腦不再製造新細胞。
在「自然神經科學」期刊(Nature Neuroscience)發表的一篇論文中,日本京都大學病毒研究所的研究人員寫道:他們將一個螢光蛋白質插入成年小鼠大腦,可以協助鑑定新的大腦細胞,實驗一年後,他們發現在「嗅球」(olfactory bulb,對於嗅覺起反應)中,幾乎所有神經細胞都已經被新細胞所取代,新的神經細胞也在海馬(與記憶有關)中見到,而且小鼠都正常,因此科學家相信這些神經元對於嗅覺系統(感覺味道)非常重要。
對另一組成年小鼠,研究人員抑制牠們生長新大腦神經細胞的能力,原先正常小鼠會迅速學習哪一個小洞裡面是黑暗的而且有床墊,躲進去很舒服,但是對於突變小鼠雖然也會學習到何處藏匿,但是經過一個星期後,就完全忘記此事,牠們完全失去了記憶,然而,這組小鼠在連續4個月中持續能夠聞到味道,科學家正在等待來檢視此種功能是否可能進一步受到影響而消失。
這個發現對於大腦受傷的人具有某些暗示作用,在一些人大腦受傷後,像是中風,沒有「神經生成作用」(neurogenesis)發生,即無法產生新的大腦細胞,因此研究人員有興趣知道新的神經細胞究竟來自何處,以及是否能刺激神經生成作用來幫助中風的病人。f
2009年2月8日 星期日
斑馬魚、基因
與癌症
科學家在30年前第一次發現細胞裡有p53基因,可命令受損之細胞自刎,或進行關鍵性修補作用時停止細胞分裂,因此在維持身體健康上扮演不可或缺之角色。在半數癌症中,該基因不是受傷就是不活動,結果讓受損細胞不受駕馭地持續分裂並形成癌症。在最新之研究中,科學家發現p53基因不只製造完好的p53蛋白質,也同時製造另一種蛋白質的替代性「控制開關」變異體,稱為「同形體」(isoform)。
斑馬魚攜帶之p53基因與人類相同,在正常情況下暴露於低劑量輻射尚可以存活,輻射原本引起DNA損傷,由於基因介入方可修補傷害,這時斑馬魚轉變成綠色,但是如果沒有同形體開關存在,此等修補作用就無從發生,於是斑馬魚暴露於輻射後就死亡。研究人員表示此現象證明蛋白質開關使p53進行修補工作上扮演不可或缺之角色,該研究發表於「基因與發育期刊」(Genes And Development),由新加坡及英國唐帝大學的科學家團隊進行。
領導科學家Sir David Lane教授解釋:許多治療癌症的方法會殺死細胞,由於輻射治療法及化學治療法部分作用為針對DNA損傷來啟動細胞自刎,而p53基因的功能是其關鍵,因此了解更多有關此基因在細胞中如何被控制是真正重要的事,科學家可以找出許多方法來預防正常細胞轉變成癌化細胞。其他科學家也同意:該研究真正令人興奮,可以增進我們了解p53基因如何運作,找出基因被管制的方式,在發展較佳藥物及診斷癌症上具有令人難以置信的重要提示。」ù
與癌症
科學家在30年前第一次發現細胞裡有p53基因,可命令受損之細胞自刎,或進行關鍵性修補作用時停止細胞分裂,因此在維持身體健康上扮演不可或缺之角色。在半數癌症中,該基因不是受傷就是不活動,結果讓受損細胞不受駕馭地持續分裂並形成癌症。在最新之研究中,科學家發現p53基因不只製造完好的p53蛋白質,也同時製造另一種蛋白質的替代性「控制開關」變異體,稱為「同形體」(isoform)。
斑馬魚攜帶之p53基因與人類相同,在正常情況下暴露於低劑量輻射尚可以存活,輻射原本引起DNA損傷,由於基因介入方可修補傷害,這時斑馬魚轉變成綠色,但是如果沒有同形體開關存在,此等修補作用就無從發生,於是斑馬魚暴露於輻射後就死亡。研究人員表示此現象證明蛋白質開關使p53進行修補工作上扮演不可或缺之角色,該研究發表於「基因與發育期刊」(Genes And Development),由新加坡及英國唐帝大學的科學家團隊進行。
領導科學家Sir David Lane教授解釋:許多治療癌症的方法會殺死細胞,由於輻射治療法及化學治療法部分作用為針對DNA損傷來啟動細胞自刎,而p53基因的功能是其關鍵,因此了解更多有關此基因在細胞中如何被控制是真正重要的事,科學家可以找出許多方法來預防正常細胞轉變成癌化細胞。其他科學家也同意:該研究真正令人興奮,可以增進我們了解p53基因如何運作,找出基因被管制的方式,在發展較佳藥物及診斷癌症上具有令人難以置信的重要提示。」ù
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