大腦的白質是什麼？〈四〉
刺激改變
此等發現強烈建議經驗影響髓磷脂之形成，同時產生之髓磷脂支持學習及技巧的改良，但是想要完全被此種結論說服，研究人員需要一個看似合裡的解釋即為何豐富的髓磷脂能加強認知作用，以及某些直接證據如髓磷脂缺陷會阻礙心智能力。
實驗室曾發現個人的經驗能影響髓磷脂形成的幾種途徑，在大腦，神經元激發電衝動延軸突傳下；藉裝置有白金電極的培養皿中生長胚胎小鼠神經元，科學家能將衝動模式作用其上，結果發現這些衝動能管制神經元裡的特殊基因，其中一個基因引發製造一種黏性蛋白質稱為L1-CAM，當髓磷脂開始形成時，此蛋白質將第一層膜圍繞軸突貼上極為重要。
科學家也發現神經膠質能「收聽」(listen in)穿越軸突的衝動，而改變髓磷脂形成作用的程度；有一種神經膠細胞稱為「星狀細胞」(astrocyte)，當其感受到衝動傳輸增加時會釋放一種化學因子，此種化學密碼刺激寡樹突細胞形成更多髓磷脂，罹患亞歷山大症(Alexander disease)的兒童有一個星狀細胞的基因發生突變，這是一種致命性的兒童期疾病，引起智力阻滯及異常髓磷脂。
邏輯學也幫助解釋白質如何能影響認知能力，有可能是〈與網路類比〉，在大腦中所有資訊必須儘可能地快速傳遞，這表示所有軸突必須被髓磷脂等量覆蓋，但是對於神經元而言，更快並非總是更好，資訊在大腦中心間必須遠距離傳送，每個中心執行其特殊功能並送出輸出至另一個部位進行分析，對於複雜學習行為，例如學習彈奏鋼琴，資訊必須在許多部位間前後傳遞；流經不同距離的資訊必須在某個時間同時到達一個區域，為達成此精確性，延遲是必須的，如果所有軸突以最大速率傳送資訊，遠處神經元的資訊總是比鄰近神經元的訊息較晚到達，一個神經衝動在併胝體內行經有髓鞘軸突，典型花費30微秒由一個大腦半球傳送至另一個大腦半球，比較之下由無髓鞘軸突傳送時間為150至300微秒，在出生時併胝體內的軸突並未覆蓋髓磷脂，在成年期時有30%仍然如此，此種不同幫助協調傳輸速度。
或許就如同「朗威氏結」(the nodes of Ranvier)一樣重要，在過去幾年，科學家得到結論幾乎沒有出錯，此結作用如同複雜、生物電中繼器，依靠發電廠產生、管制、及沿著軸突迅速傳輸電訊號，由研究貓頭鷹之最佳聽覺，神經生物學家已經顯示，在髓鞘形成時寡樹突細胞插入比最佳情況〈沿著某些軸突快速傳送訊息〉要多的朗威氏結，以減慢沿著這些軸突傳送訊號之速度。
明顯地，神經衝動傳輸的速度是大腦功能的重要部分，我們知道當某些神經迴路連接更強時則發生記憶及學習，看起來似乎髓磷脂影響了此種強度，藉調整傳輸速度因此電衝動由多條軸突齊發而同時到達相同神經元，當此種集中情況發生，個別電壓影像堆壘，增加訊號強度，因此在作用神經元間形成更強連接，必須要進行更多研究來探索這個理論，但無疑的是髓磷脂對環境起反應並參與學習技巧。〈待續〉
