生而受創：你父母親的創傷如何在
你的基因上作標記〈三〉
虐待的印記
在2004年，米內小組對此作用背後之分子機制報告一種引人的洞察力，一旦威脅藉結合至大腦〈包括海馬〉內稱為「糖皮質素受體」(glucocorticoid receptors)而傳遞，皮質素就降低壓力反應，米尼的研究小組顯示受忽視大鼠在他們的海馬上具有較少糖皮質素受體，而這是一種漸成基因改變影響受體基因活性的結果〈見何為漸成基因作用？〉，這似乎如同早期母親之忽視關閉海馬中基因「量的控制」(volume control)，表示較少受體被製造出，最終產生一種過量的壓力反應。
這些發現轉譯至人類有多適合？在2009年，米尼研究小組嘗試回答此問題，藉研究由24位自殺者所取得之大腦組織，研究人員訪談自殺者的朋友與家庭，嘗試找出是否他們的對象在兒童期時曾經被虐待或忽視。那些曾受到虐待者比沒有此等歷史者在海馬上具有較少糖皮質素受體，就像是被忽視的大鼠，(Nature Neuroscience, vol 12, p 342)，同時對於他們海馬中基因量的控制具有相同模式的漸成基因改變。
對於葉胡達而言，此情況證實兒童期發生之事件的確能引起長期改變，是以我們處理壓力的方式，為嘗試偵測在生命中究竟多早此種程式化會發生，她研究一群不同的存活者：在2001年9月攻擊事件時，許多女人處於或接近紐約市世界貿易中心，而她們在那時正好已經懷孕，此案例的優點為她們嬰兒的皮質素在非常早期時可被追蹤。有38位女人被研究，其中大約一半已經發作創傷後壓力症候群，而這些人比其他人具有較少量的皮質素，更重要的是，她們九個月大的嬰兒也是如此(Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol 90, p 4115)。不像大屠殺存活者的小孩，研究人員可排除講故事成為一種機制，所發生之事都是發生於非常早期，皆為開始講話前的嬰兒，但是由於嬰兒只在九個月大時被測試，這不可能論斷是否作用是由子宮內的某種情況或是在她們生命裡的前幾個月所產生。〈待續〉
