大腦的白質是什麼？〈五〉
學習與精神疾病
以此種新的觀點來看，不難想像錯誤之訊息傳遞如何可能導致精神上之挑戰，經過幾十年尋找灰質造成精神失能的原因後，神經科學家如今具有詳盡的證據認為白質也具有作用，例如讀字困難，由於在閱讀時所需之迴路其資訊傳遞的時機被打斷所產生；大腦造影技術已經顯示在這些管路上白質減少，可能引發此等干擾，白質異常被認為同時反映出在影響這些白質連接的神經元欠缺髓鞘形成作用及發育異常。
音調聲聾(tone deafenss)是由於在分析聲音之大腦皮質部位較高層次處理過程產生損傷造成；心理學家馬基爾大學的Kristi L. Hyde已經發現產生音調聲聾之個人在右前腦一條特殊纖維束的白質減少，更進一步，美國耶魯大學Leslie K. Jacobsen最近的研究顯示人在胚胎發育後期或青春期時暴露於香菸〈此時此纖維束正進行髓鞘形成作用〉破壞了白質，該構造如擴散張量影像儀所見，直接與聽覺試驗的效能有關，尼古丁已知影響管制細胞發育之寡樹突膠質細胞上的受體，在髓鞘形成作用的關鍵期暴露於環境因子會造成終身影響。
如今已知神經分裂症是一種發育異常症狀包括異常連接，證據為多重性，醫生總是懷疑為何神經分裂症典型於青春期發作，但是回憶這是前腦正進行髓鞘形成作用的主要年齡，此部位的神經元已經大部分形成，但是髓磷脂正進行改變，造成其為發病的可疑情況，此外，在最近幾年有近20個研究得到結論：在精神分裂症大腦的幾個部位中白質異常（處理比應有的數目較少的寡樹突膠質細胞），同時當最近已可獲得基因晶片〈能同時調查幾千個基因的微小診斷器材〉時，研究人員驚奇地發現與精神分裂症有關的許多突變基因也進行髓磷脂的形成，也發現白質異常情況出現於下列病人：注意力異常及過動症、兩極性異常症、語言異常症、自閉症、老化認知逐漸下降及阿茲海默氏症，以及甚至被病態性說謊折磨的人。
當然，髓磷脂發育不足或減弱可能是在神經元間不良訊息傳送的結果，不必然是原因，總之，認知功能的確依賴神經元在皮質的灰質內越過突觸來溝通，大部分精神用藥作用於此處，然而最佳溝通是在大腦部位間，這也是適當認知的基本構造，依賴連接不同部位的白質結構。在2007年美國波士頓兒童醫院的神經學家Gabriel Corfas，顯示實驗性破壞小鼠寡樹突膠質細胞的基因（並非神經元），結果引起驚人的行為改變，會模擬精神分裂症，而行為影響包括相同基因之一，neuregulin，被發現在精神分裂症大腦的活體解剖內呈現異常。
是否髓磷脂之變化改變了神經元，或是否神經元模式變化改變了髓磷脂，這類雞與蛋的問題形成相同方式，而此等困境總是：承認目前在兩種機制間是密切互相依賴，進行髓鞘形成之神經膠質會對軸突直徑起反應，但是它們也管制直徑大小，而它們能決定一個現有軸突是否存活，例如在多重硬化症中，因為疾病引起失去髓磷脂後，軸突及神經元會死亡。〈待續〉
