Memory in the Brain

Although most people think of memory as a vault for storing information, it is more like a seamstress who stitches together logical threads into scenes that make sense

2011 Nobel larueate Ralph Steinman explains discovery of cells used for cancer treatment

Announced as a prize winner just after his death from pancreatic cancer, Steinman conducted research on dendritic cells that formed the funcdation of his own personalized therapies

慢性壓力導致憂鬱症

慢性壓力導致憂鬱症

慢性壓力會引起憂鬱症嗎？一個新的小鼠研究添加重要證據顯示的確如此，並對抗憂鬱藥物如何作用提出解釋。

新的研究發表於自然期刊，奠基於許多較早期的研究，顯示慢性高度壓力殺死神經元並防止大腦稱為海馬的部位產生「神經生成作用」(neurogenesis，生出新的大腦細胞)，在海馬中的神經生成作用對於健康壓力反應似乎是必要的。

由美國國家精神健康研究院神經可塑性研究主任希瑟‧柯麥隆(Heather Cameron)領導，研究人員比較正常小鼠與所謂v-TK小鼠，後者是研究人員使用工程方式製造的小鼠，在成年時他們的海馬無法形成神經生成作用。科學家測試動物對壓力源的心理反應，在此案例就是限制身體活動30分鐘，與正常小鼠比較，結果發現工程製造之小鼠比較無法由經歷事件中恢復。柯麥隆表示：科學家發現當加壓力於動物及解除壓力後，v-TK小鼠具有壓力反應的時間持續較久。

研究人員也觀察動物對壓力的行為反應，在一個試驗中，飢餓的小鼠被放置於一個開放但不熟習的場所，此種情況使齧齒類動物感到害怕，因為此情況讓牠們感覺到無法抵抗掠食者，在場所中央有一塊食物放置，正常與v-TK小鼠皆會好奇地接近此食物，花費相同時間來提升他們的勇氣。但是在暴露於場所前當小鼠第一次受到身體限制30分鐘後，v-TK小鼠顯現憂鬱症症狀（在此呈現為在不熟習的環境中避開食物）比正常小鼠花費更多時間去噬咬食物，而壓力並未影響正常小鼠的反應時間。

在另一個試驗，小鼠被強迫在無法遁逃的塑膠圓桶內游泳，v-TK小鼠放棄並停止游泳的行為比正常小鼠早得多；這是另一種類似憂鬱的症狀，在過去的研究已經顯示此情況能使用抗憂鬱藥物來反轉。柯麥隆解釋說：這些發現十分符合壓力能引起憂鬱症或具壓力之環境能形成憂鬱症的想法。

另一個對於「興致缺乏症」(anhedonia)或「無快感」(pleasurelessness)的試驗（這是憂鬱症的一種純粹症狀，時常讓人們感覺沒有望與極為傷心），科學家讓小鼠在給予白水及糖水間做選擇，健康小鼠喜好糖水並自然地喝下大量糖水，這是牠們在目前研究中所顯現的，但是v-TK小鼠就是不喝糖水，堅持飲用白水。卡麥隆說明：動物對於傾向飲用蔗糖被認為與人類的愉悅行為類似，罹患憂鬱症的人對過去通常感到快樂的事如今卻興趣缺缺。

這些針對憂鬱症的動物試驗，與用來研究抗憂鬱藥物的有效性、及用於確定藥物是否必須進一步在人體上測試是相同的，有效的抗憂鬱藥物能可靠地反轉這些讓人憂鬱的行為，而過去的研究也顯示這些藥物會增進海馬裡的神經生成作用、反轉在此部位壓力所誘發的損傷，【「電痙攣治療法」(electroconvulsive therapy)也已經顯示具有相同作用】。

事實上，第一個將神經生成作用關聯上憂鬱症的是抗憂鬱藥物的研究，結果發現藥物會刺激海馬中新細胞之生長，第二個主要研究也支持此假說，由美國紐約州立精神疾病研究所整合性神經生成組主任雷恩‧韓(Rene Hen)主持，發現抑制神經生成作用大大減少抗憂鬱藥物的療效。

卡麥隆表示他們的研究指出對於抗憂鬱藥物作用是處於正確的道路上，他的研究由政府經費支持而非製藥工業，由於科學家發現此關聯與抗憂鬱藥物無關，並且建議神經生成作用假說看起來真正是正確的，且由於我們已經知道抗憂鬱藥物會促進神經生成作用，我們的結果支持抗憂鬱藥物具有真正療效果的想法。

目前不知談話療法是否能影響人類的神經生成作用（但不可能對大鼠進行談話療法），不過動物研究的確支持：提供較佳社會及身體環境可協助促進新的大腦細胞生長。有趣的是，抑制小鼠的神經生成作用似乎惡化他們對於心理壓力的原始反應，包括恐懼及社會挫敗要超過實際之疼痛或傷害，例如在身體限制及強迫游泳試驗中，小鼠並未受到傷害，他們只是害怕可能遭受之疼痛或惡化。較早之研究也顯示小鼠展現憂鬱症狀，這些對於生理壓力的反應（如流血、麻醉或寒冷）是正常的，在目前的研究中，當研究人員針對v-TK小鼠進行麻醉時，他們壓力賀爾蒙的量反應正常。

韓（他並未參與該研究）評論說：這是一篇有趣的論文做到兩件事，證明以前的發現在海馬神經生成作用會影響大腦一個關鍵系統，並且因此產生了壓力賀爾蒙，新奇的部分是此結果關聯上發生於急性或慢性壓力反應中的行為改變。當然，喪失神經生成作用並非憂鬱症的唯一原因，而恢復此功能也不是治療憂鬱症的唯一方式，否則抗憂鬱藥物會對所有人都產生作用，然而情況並非如此，而且抑制神經生成作用完全去除藥物療效的情況並未發生，產生憂鬱症的機制當然要複雜許多。

韓解釋說：憂鬱症是非常多元性的，他提出該疾病的複雜性協助解釋了在臨床試驗中，為何抗憂鬱藥物可能有時似乎不比安慰劑來得效果較佳。大約30%至50%的人在臨床試驗中對抗憂鬱藥物不起反應，此情況給予人們假的感覺，以為對於藥物的整體反應非常小，但是如果分別檢視反應者及無反應者，會見到有反應的人是真實地產生反應。

卡麥隆的研究提出另一個問題，即為何大腦針對壓力起反應會殺死大腦細胞，並使得自身對未來壓力更加敏感，韓表示：思考有關神經生成作用的一個方式是，這是大腦裡允許你對變動中環境適應的一個過程，在壓力環境中你必須具有較弱的神經生成作用，此可能是對以下事實加以適應，即當處於壓力情況下，你最好保持鎮定不要盲動。如果你處於一個非常危險的環境，有可能不要出去並尋找新經驗就是一種適應情況，而最佳方式可能為接近家庭、放低身體並集中於存活上，卡麥隆如此解釋。

韓接著表示，這是正常功能，但是如果那個過程變得過度，你就能見到其如何會變得適應不良。或許新的發現將協助研究人員對20%罹患憂鬱症的人發展出較佳治療方法，他們的病對任何現有的治療法都不起反應。



Can machines ever be intelligent

A machine can ever successfully perform an intellectual task as well as a human

Lungfish struts on pelvic fins

漸成基因與遺傳設計

自序

近代生物學的進展極為快速，遠超過其他基礎科學，甚至到達目不暇給的地步，尤其公元2,000年時人類基因組定序計畫草圖完成後，整個基因組學的研究突飛猛進，科學家由基因的開啟與關閉來解釋許多生命現象如疾病之生成與治療，希望替人類解決最大難題。一般人對科學不易了解，甚至產生恐懼心理或聽信坊間胡言亂語，因此出現反科學甚至反智行為，實為不智，科學普及化固然有其難處，因為科學本來就有基本門檻需要學習，但是如果有正確與明白描述知識的文章發表，或許會引發讀者閱讀的興趣，進一步探究字裡行間的意義，潛移默化間對相關科學知識更加有學習的動機，此為本書最大目的。

本書主要呈現近數年來生物醫學研究新知識的發展，主要是有關演化學、基因學、大腦科學與精神疾病間之關連，達爾文的演化學不斷受到小規模的挑戰，固然無法撼動其主流地位，卻也給其他科學家帶來另類思考的空間，有人提出非基因遺傳學講法，把法國自然學家拉馬克的後天遺傳說從理論的垃圾堆裡檢出，因為在過去十年來，發現環境因子如飲食或壓力都具有生物學作用，而且可以遺傳至後代且不發生任何基本DNA序列的改變，有些科學家已經接受此想法而稱其為「新拉馬克學說」。細胞內的基因活性是受到管制，在人類發育期及一生不同階段會被開啟與關閉，科學家對此機制愈來愈有興趣，逐漸發展出所謂「漸成基因作用」，用以解釋環境因子與生理作用間之相關性，而神經生物學的發展也受到影響，雖然目前只是在其養成期，卻也可推論生命早期的經驗如何型塑行為的發生，難道生命經驗會改變DNA嗎？的確有科學家相信答案就是如此，DNA受到化學修飾就改變蛋白質之製造與否，接著影響以後體內的生物化學反應，最後造成行為變異的表現。

在變動世界中存活的關鍵是不斷變化，而演化的呈現方式可能會產生更多變化，導致科學家思考基因表現是否有不確定性，如此可增進物種的存活機會，因此推論演化作用具有兩邊下注的可能性。漸成基因改變在演化中的角色引起許多爭論，少數科學家認為啟動遺傳的漸成基因改變是一種適應作用，將某種程度的隨機性引介入基因表現模式，在多變的環境中，線性方式可產生具有不同模式表現的後代是最可能持續之演化過程，這就是「不確定性假說」。基因是製造蛋白質的食譜，也就是生命的建構基石，一般新基因演化最明顯方式是經由逐漸累積小型及有利的突變，而較不明顯的方式是現存具重要功能的基因如何演化成不同基因，中國科學家王聞在果蠅研究中發現新基因中有三分之一與親代基因顯著不同，已經失去部分序列或取得新的DNA段落，有趣的是演化並不挑剔，只要能得到，演化就採用新基因，甚至認為自然選擇是一種侵略性的機會主義者，原料來源其實無關宏旨，而這些新基因來自何處？這個問題引發科學家許多探討。

父母親的基因如何型塑你的大腦？科學家認為孟德爾對遺傳學的了解並不完整，因為由父親及母親得來的基因對於發育中胎兒的影響並不相同〈不相等〉，胎兒受到的影響取決於由哪一個親代遺傳到的基因產生效果，這些基因就稱為「作過印記的基因」，具有分子印記會將基因關閉，如果基因活性間平衡精巧，就會產生健康嬰兒，但是當平衡被破壞，這些做過標記的基因將影響大腦，印記錯誤則形成發育異常，而最近科學家開始懷疑甚至可能導致常見的精神疾病，如自閉症、精神分裂症及阿茲海默氏症等。人類具有相同基因，因此有可能此情況影響我們的社會行為。

今日神經生物學家愈來愈專注於我們的生活方式如何深遠及長期地改變我們的大腦與神經細胞間的連接，大腦是由經驗來型塑，也就是人類經驗改變大腦的發育過程，人類基因組計畫的完成讓科學家體認到基因與經驗間複雜的交互作用，「經驗調控基因表現，因而導致重大行為差異，例如漸成基因作用經由環境因子，如創傷、虐待或飲食，會對人類產生長期效應。對於精神疾病新觀念的發展，科學家發現生命經驗能真正改變人類心靈，藉某種化學物質與DNA相接，就改變了基因的開啟或關閉，開始或停止某些重要蛋白質的製造而影響一個人的精神狀態，即分子變異會誘發精神疾病的發生，這些新穎的研究就形成所謂「精神疾病的新基因學」。

高度壓力會造成兒童的生理傷害，不但如此如果兒童期受到各種形式的虐待更會引起他們成年時產生精神異常的疾病，虐待的種類包括肉體虐待、情緒虐待與性虐待，遭受虐待極易罹患創傷後壓力症候群，大腦裡與記憶及學習有關的構造，命早期之逆境會對後來成年的精神及身體健康造成長期不利影響。德國科學家研究發現在早期生命產生的創傷與壓力能重大影響基因，最後產生行為問題，而且憂鬱症的發作有可能是在幼兒期遭遇不幸事件如虐待後誘發。

本書其他議題如「完美主義者不完美」、「霸凌心理學」與「強迫行為異常症 – 錯在基因還是大腦？」等都與大腦、基因及精神疾病息息相關，皆為探討大腦與基因知識的新研究成果，大腦科學加上基因學使得神經科學家更能深入了解人類精神疾病之領域，不但對疾病原因亦且對治療方法進一步研發，讀者如對此類知識有興趣，相信閱讀本書會給讀者帶來許多樂趣。

新書出版：

大智的新書「漸成基因與遺傳設計」即將出版，台灣商務印書館，初版一刷，2011年12月。

長壽以非DNA機制遺傳

長壽以非DNA機制遺傳

以線蟲進行的實驗顯示：改變一種酵素不但能延長牠們的生命，而且長壽效果可超過幾個世代。

2009年10月，美國史丹福大學遺傳學家安妮‧布魯奈特(Anne Brunet)坐在她的辦公室裡，研究生艾瑞克‧葛瑞爾(Eric Greer)來見她並詢問一個有些異端的問題，布魯奈特的實驗室研究人員最近知道調控一種酵素稱為SET2的量可延長線蟲的生命，葛瑞爾問道：如果使用SET2延長線線蟲生命期同時也能影響其後代的壽命，即使後代具有正常的酵素量？」。

此問題決非正統，布魯奈特解釋說，因為其碰觸到拉馬克的想法，你能遺傳後天獲得的特徵，生物學家相信這是錯誤的已經有好幾十年的時間。生物學家拉馬克(Jean-Baptiste Lamarck)在1809年提出理論認為生物在其生命期當中表現的特徵會在其後代增大；如一隻長頸鹿不斷地伸長脖子去吃樹頂的葉子，就會生出脖子更長的小長頸鹿，此種想法大部分不被達爾文的演化論（第一次發表於1859年）採信，但最近科學家已經開始體認出，一種生物的行為及環境可能的確會影響傳衍至後代的基因，此種後天獲得之遺傳性並非基於DNA，而是圍繞一個基因分子結構的改變造成，當葛瑞爾在2009年帶著他有關線蟲及SET2的問題去找布魯奈特時，此種「漸成基因」(epigenetic)遺傳性只有在簡單之特徵如眼睛顏色、花朵對稱性及花色上被發現。

布魯奈特與葛瑞爾進一步實驗，結果發表於2011年10月9日的自然期刊，提出第一個證據：某些長壽的性質能由親代傳衍至子代而不受DNA的直接影響，美國華盛頓大學研究老化分子機制的馬特‧凱伯萊恩(Matt Kaeberlein)表示：他認為這是一個非常重要的發現，第一次證明老化能被發生於過去世代的漸成基因改變所影響。

該研究使用攜帶SET2量極低的線蟲(Caenorhabditis elegans)，此酵素在正常情況下將甲基分子添加至DNA蛋白質的組裝材料上，當如此進行時，該酵素打開組裝材料，允許基因複製及表現，布魯奈特解釋某些這類基因似乎是「有關老化的基因」(pro-aging genes)，她的研究小組藉去除預定製造酵素的基因將SET2剔除，此過程具有顯著延長線蟲生命期的作用，假設是因為那些有關老化的基因不再表現。

下一步，讓長壽、缺乏酵素的線蟲與正常線蟲交配，其後代具有製造SET2的正常基因，而且甚至表現出正常量的酵素，但是牠們卻要比對照組線蟲（牠們的親代具有正常的生命期）存活得久很多，延長生命的作用可傳衍至第三代線蟲，但是在第四代（即原始突變線蟲的曾孫代）時回轉至正常狀態，在最初幾代線蟲，具有長壽的祖先生命期增加20天至25天，平均延長線蟲的生命期25%至30%。

布魯奈特與其研究小組還未確定生命期延長的真正機制，或哪些分子具有此作用，美國艾默瑞大學研究漸成基因轉錄記憶的大衛‧卡茲(David Katz)表示，這是該研究不夠完美之一，不論如何，此作用明顯地是「漸成基因作用」(epigenesis)，而長壽可能是與漸成基因遺傳有關的最複雜特徵之一。漸成基因作用能影響複雜特徵（像是生命期）的知識讓科學家感到好奇，想要找出有何其他特徵例如「疾病易感性」(disease susceptibility)、新陳代謝及發育模式等是可經由漸成基因性遺傳，因為漸成基因作用能被環境改變刺激，凱伯萊恩指出：這有可能某些這類特徵，可被（至少一部分）父母親、祖父母或甚至曾祖父母對於環境及生活型態的選擇來決定。

該研究的結果也令人興奮，因為預定製造SET2酵素的長壽基因存在於其他動物種類，包括人類，布魯奈特表示她要檢視是否此結果能在脊椎動物身上複製出，例如魚類及哺乳類，但是這些問題在許多年內不會有答案，因為未知SET2複合物在其他種類動物是否具有相同功能，同時因為那些種類動物每一世代的時間架構較長。布魯奈特解釋說：線蟲生命期非常短，是否此作用可應用於存活時間長過幾千倍的哺乳動物身上？我們非常興奮地想要知道。

兒童期貧窮影響成年基因

兒童期貧窮影響成年基因

一個畫時代的研究顯示：在生命早期時基因會以非常不同的方式被重新設定，根據兒童是否生長於富裕階級或資源被剝奪的家庭而定。

雖然在富裕與貧窮家庭的兒童具有非常類似的基因結構，家庭逆境的尺度會指示那些基因的結合經由一種稱為「漸成基因作用」(epigenesis) 的過程被開啟或關閉，假設能增加最大的存活機會。英國布里斯托大學馬可仕‧潘布雷(Marcus Pembrey)解釋：這些情況可能是保護反應，其結果是讓兒童通過受到威脅的童年而存活，當他在倫敦大學學院兒童健康研究所工作時是論文的共同作者。

基因活化可能是某種懲罰，使得窮人更容易罹患心臟病、糖尿病，癌症及其他疾病，這可解釋為何比較貧窮的人時常具有較短的生命，漸成基因改變最近也與某些精神疾病相關連，包括精神分裂症及兩極性憂鬱症。

有無之間

潘布雷與其同事由一群出生於1958年的3千人中選擇40個男人，一半人出生於富裕家庭而另一半人出生於貧窮家庭，潘布雷表示：選擇對象係依據社會經濟狀況由最頂端及最底端百分之二十個別挑出，因此保證我們具有兩種極端的對象。

當這些男人45歲時，該研究小組採取他們的血液檢體，並篩檢他們的DNA有無任何漸成基因改變，他們尋找讓個別基因靜默或活化的化學標記，被甲基化的基因（在某個階段添加額外甲基群的基因）趨向關閉，然而去甲基化的基因（失去甲基群）被活化。焦點集中於稱為「促進子區」(promoter regions)的DNA段落，它們將基因開啟或關閉，該研究小組檢查整個基因組超過2萬個位置，他們發現男人在兒童期時家庭的富裕與貧窮會改變模式。

在幾乎有三分之一的位置，兩組之間的模式不一樣，大部分十分顯著，如果男人來自貧窮家庭，在1252個位置甲基化作用的程度有巨大不同，但是在來自富裕家庭的男人中只有545個位置有差異。潘布雷說明，此情況告訴我們在成人DNA其漸成基因改變大部分源自早期的生命經驗。

不確定的年齡

因為樣品取自中年期，研究人員無法告訴真正在何時漸成基因的甲基群被添加或去除，潘布雷敘述：我們無法說明基因是否在嬰兒期、兒童期、胎兒期或甚至在前一世代被改變，但是當甲基群被加入時，它們會存活至中年期。

下一步，潘布雷與其同事研究希望由兒童已經儲存之血液找出何時這些改變發生，這些兒童參與「愛汶雙親與兒童縱長研究」(the Avon Longitudinal Study of Parents and Children)，此計畫由出生開始追蹤出生於布里斯托地區的1萬4千名兒童；如今大部分年齡約20歲，每隔幾年就抽取一次血液檢體（包括臍帶血），潘布雷表示：我們可見到是否漸成基因模式由臍帶血開始就是一致的，或由環境挑出有關訊息並在青春期時予以重新設定。

許多受影響的基因，例如一群稱為「MAP激酶」(MAP kinases)的基因，其功能與細胞接受的信息有關，更加漸成基因改變傾向於固定群聚而非隨機個別改變，建議整個基因網路係同時形成漸成基因靜默或活化。它們像是巨大的協同開關，就如同整個基因組在翻動，潘布雷如此形容，他猜測基因網路藉這些過程被開啟或關閉，然後永久包埋於基因組當中，此情況可能引起種種改變，讓人對外界訊息盲目，或使他們對訊息更敏感，此等改變可使人們對受威脅的情況異常敏感，如果他們在兒童期規律地遭遇此等情況時就十分有用。

向下傳衍至後幾代

瑞士蘇黎世大學的伊莎貝爾‧曼殊(Isabelle Mansuy)指出：該論文加強了以下想法，即在生命早期的環境條件會持續改變漸成基因組並可能影響健康，但是出生前情況可能也扮演某種角色並且不能被排除。2010年時，曼殊領導一個具地標性的研究，顯示在小鼠在幼鼠期刻意受到壓力後，漸成基因改變可向下傳衍到後代至少兩代。

綿長的記憶 – 越南遊

綿長的記憶 – 越南遊

2011年8月23日至31日參加旅行團赴越南旅遊，包括北中南越三地，其中最精彩的節目是在北越河內市昇龍戲院欣賞了越南傳統的水上木偶戲，有千年的歷史，令人驚奇不已，當然下龍灣也是如夢似幻，整個海面羅列1969個島嶼，擁有3000千多座石灰岩構成的石林，怪不得有海上桂林的盛名，身在船、面臨風、擁諸岩、乘浪行。

請點選照片放大欣賞。



Rubber hand illusion

A bizarre illusion can make you feel like a rubber hand is your own

兒童受虐憂鬱倍增

兒童受虐憂鬱倍增

科學家表示：兒童期受到虐待具有兩倍危險發作多重及持久性憂鬱症。

英國倫敦國王學院精神病學研究所的研究人員，在「美國精神病期刊」(the American Journal of Psychiatry) 發表一篇回顧性論文，調查在英國一再發作的憂鬱症病例，他們審查16個研究，病人總數超過2萬3千人，結果發現兒童期受到虐待（例如母親排斥、嚴厲的肉體對待或性虐待）後，發作此種型態憂鬱症的危險超過正常情況兩倍，而且這些病人較不可能對治療方法有反應，幾乎每20個人中有1人具有這種型態之憂鬱症，並被視為是兒童期虐待的結果。通常在人生命期中的某一刻，某些型態的憂鬱症會影響5人中的1人，在英國，有16%的人在33歲時發作持續性憂鬱症，其中四分之一或整個英國人口的4%在他們還是小孩時受到虐待。

虐待與憂鬱症

在此研究中發現：

  64%沒有發生虐待情事；這些人中12.5%發生持續性憂鬱症。

  27%「可能」受到虐待；這些人中19.4%發生持續性憂鬱症。

  9%「確定」被虐待；這些人中31.5%發生持續性憂鬱症。

另一篇對3,098人的回顧性研究顯示：兒童期虐待也與他們對藥物及心理治療反應較差有關連，主導研究人員安德利亞‧丹尼斯(Andrea Danese)進一步說明：即使對結合性治療方法，具有兒童期虐待歷史的病人也無法加以適當照顧，因此研究人員建議，早期介入預防及治療可能較有效果。

持續影響

目前對於兒童時期身體受到虐待及改變與20年或更長時間後產生持續性憂鬱症間的任何關連，並沒有精確解釋，兒童期虐待被認為會引起大腦、免疫系統及某些賀爾蒙腺體之改變，有些改變仍然存在於成年期。有一種可能機制認為這是對DNA產生「漸成基因改變」(epigenetic changes)，然而遺傳密碼並未更動，即環境能改變基因的表現方式。

精神健康慈善機構「心智」(Sane)的執行長瑪約瑞‧華里士(Marjorie Wallace)解釋說：這似乎非常明顯，在生活中的創傷事件會造成我們憂鬱，但是該研究強調在兒童期經歷此種創傷如何能造成特殊傷害，在那時兒童的大腦仍然在發育中。我們所有人必須關切虐待及忽視如何能產生痛苦的遺緒，而這會持續一輩子並增加經歷重複性憂鬱症的機會，而且降低現有治療方法的效果。然而我們切不可喪失希望，因為此等研究能指出研發較佳治療及預防的方式。

北越順化天姥寺的小裟彌

北越順化天姥寺的小裟彌

2011年8月26日北越華裔導遊阿麗小姐帶我們這一團台灣旅客遊北越承天順化省的天姥寺與香江河，於天姥寺後院看見許多小裟彌在遊玩、踢毽子與讀經而且會武術，有趣的是小裟彌頭上留有一搓頭髮，長短不一，其餘頭部剃得精光，原來16歲以下小孩出家就得以如此髮型表現，酷得很！錄影機拍到一處停有一輛60年代的汽車，回台灣查資料才知此車主人大大有名，就是北越的廣德和尚，1963年他為了抗議南越吳廷炎總統的政權而開車南下，在車旁縱火自殺，引起世界震驚，此照片也廣為流傳。今日看來政治也只是一時之事，如今北越觀光旅遊業興盛，尤其下龍灣成為旅遊勝地，五星級高檔飯店不斷建蓋，現代商業資本主義成了全民運動，這輛車安置在此，其主人恐怕也無奈至極。

http://youtu.be/IIl2-e3L31A

Metamorphosis

Sea urchin transforms as it eats its mother

越南河內的水上木偶戲

越南河內的水上木偶戲

今年八月去越南旅遊，見識到精彩萬分的水上木偶戲，是在北越河內市的昇龍戲院演出，大開眼界，這可真正代表越南古老的傳統戲劇，而且在水裡表演，操縱木偶的人都泡在水裡，拿長竹竿撥弄各式各樣奇想出的人物與動物，真稀奇！

表演方法及用具

水上木偶戲的表演，一般會在節日或喜慶時候。演出前，先在一個約一公尺深的混濁水池（以隱藏水中的操作機關）築起一座水亭，上面掛有裝飾物品，亭的屋檐上垂下竹簾，兩旁有草木佈景。操縱木偶的演員們，就站在竹簾後面的水裏，利用竹竿與細線操縱木偶，使其做出跳躍、划船、翻滾等動作。演員們在演出前，會喝下魚露及用老薑按摩身體，使下半身浸在水時不會畏寒，而且穿上不透水的工作衣物。

除操縱木偶的演員外，還有樂隊參與演出。使用的樂器包括大鼓（為主要樂器，鼓聲緩急與劇情有密切關係，如劇中的高潮時，往往是鼓聲最為密集的時候。鼓聲也可以是演出開始和結束的信號）、響板、嗩吶、銅鑼、笛、簫、揚琴、胡琴、單弦琴、鈴鼓、鐃鈸等等。

表演用的水木偶，造材亦相當講究，例如會用無花果樹的樹木為材料（因材質較輕，纖維較韌，浮力較大，而且耐蟲蛀），外面繪上各色顏料，色彩鮮艷，形象生動，一般約高四十公分，重七公斤，最大的可高四十公分，重四十公分，須三人以上同時操作。操作一尊木偶有時需要十二條線，最大型的劇目可用到二百尊木偶，演員人數達五十人。

表演內容

水上木偶戲的劇目，傳統上的是農村生活、歷史故事、神話傳說為主，例如牧童吹笛放牛、插秧、釣青蛙、打狐狸捕鴨、捕魚、光榮祭祖、 龍舞、獅舞、鳳凰舞、黎王還劍、孩童戲水、賽船、猛獅爭球、仙女舞、四獸舞（龍獅龜鳳）等等 。



（以上資料抄自維基百科，錄影可是自己當場拍的。）

http://youtu.be/1Mr4KjKU80o



兒童期創傷可能縮短二十年壽命

兒童期創傷可能縮短二十年壽命

美國疾病管制及預防中心研究發現，兒童期發生的問題其影響會是一輩子的。

然而這可能並不令人感到驚奇，有研究表示，兒童期創傷的存活者會遭遇到更困難的日子，同時預期那些兒童的壽命幾乎平均縮短二十年。美國疾病管制與預防中心進行的一個新研究顯示，兒童期曾經經歷六個或更多創傷事件的兒童〈包括受到情緒、肉體或性虐待或家庭功能失調〉，比那些並未受到那種程度創傷的同伴其平均壽命要短19年。

壓力傾向在人類生命中累積，同時似乎影響他們的發育方式，並能影響其思考與情緒控制的方式，羅伯‧安達(Dr. Robert Anda)博士解釋說，他在美國疾病管制與預防中心做為共同主要研究人員進行「不良兒童期經驗」(Adverse Childhood Experiences, ACE)的研究。他認為壓力作用像是一劑壓力毒藥，對於大腦如何發育及多重器官系統功能產生負面作用，研究觀察到最終會導致早死。在他們的研究中，研究人員追蹤17,000個成年人，收集他們於1995年至1997年間的健康行為及狀態數據，在2006年，他們繼續追蹤以探尋哪些人已經死亡，科學家發現報告在兒童期發生六項或更多不良事件的人平均存活60年，然而發生較少不良事件的人平均歲數為79年。安達表示：兒童期創傷存活者傾向採用危險因子而導致健康不良，他們抽煙更多、更可能酗酒、濫用非法藥物等…或體重過重或身體不活動，同時比起那些沒有不良兒童期經驗的人，他們可能在65歲死亡的機率有兩倍之多。

然而談到該研究傳達的訊息十分重要則〈兒童期創傷具有既深且長的影響〉，至少有一位研究人員強調兒童期創傷無法預定生命期後期的問題。美國普渡大學發育研究的助理教授裘迪絲‧梅爾-渥斯(Judith Myers-Walls)表示，人的復原能力變化非常大，其差異性與性情、其他人對事件的反應及兒童與家庭可獲得之資源有關，某些兒童即使在大屠殺時經歷集中營生活，但是他們的心理與身體都很健康。但是其他研究人員強調人們對於年輕人的毅力設想太超過。人們從前認為兒童會藉因為年輕而復原，史丹佛大學「早期生命壓力研究計畫」(Early Life Stress Research Program)主任維克多‧卡瑞恩(Victor G. Carrion)博士解釋，其真實性卻無法經由事實更進一步達成，而人愈年輕對於創傷作用愈無法避免。

整體性的問題

由於此研究顯示在族群中有人早期死亡，醫生注意到過去的研究已經顯示在兒童期的創傷會影響生命後期的肉體，安達表示兒童期壓力可導致身體產生更多「腎上腺素」(adrenaline)及皮質醇(cortisol)。而腎上腺素是一種「神經傳導物」(neurotransmitter)，會干擾大腦的生長，而皮質醇是壓力賀爾蒙，如果分泌過量會引起其他問題，在高劑量下，或如果重複發生，則有礙神經細胞生長，神經細胞的生長與其間的連接會或多或少被干擾，最終過量的腎上腺素及皮質醇會影響人們多年後身體如何感覺，而且已經懷疑會產生其他作用，此情況似乎影響至免疫功能，其他研究人員也證實了這些發現。

卡瑞恩解釋說，在生命早期之創傷壓力能阻礙感覺生理系統及神經網路的發育，由我們的研究知道早期生命壓力會改變賀爾蒙系統及大腦功能，在同時，單獨之心理作用就顯示經歷負面之兒童期後生命年限會縮短。美國凱斯西方儲備大學兒童及青春期精神病學系助理教授菲力普‧阿繆納泰貴(Felipe Amunategui)表示：創傷經驗的影響通常包括嚴重地無法控制情緒產生之功能，單單此現象即與人際間關係困難、學術成就低下及物質濫用的問題模式相關，而所有這些因子都個別與生命期減短有關，而將它們加在一起就會共謀如此嚴重地限制了生命期。

複雜因素

然而研究人員企圖限制其他混淆因子，至於兒童期創傷受害者其生命期縮短有多少是由創傷引起，或由其他因子造成目前還不清楚。美國蒙特費歐醫學中心小兒科的助理教授拉希爾‧布瑞吉斯(Rahil Briggs)提出說明，當科學家考慮有關兒童期創傷時，重要的是考量產生這些種類困難經驗的環境類別，似乎在那些環境內存有一群其他危險因子，例如忽視或暴露於二手煙等，所有這些都也可能影響壽命少減。卡瑞恩指出，生活於遭受兒童創傷社區裡的兒童可能也經歷其他社會經濟不良情況，例如營養問題，缺乏小兒科醫生早期體認及缺乏環境刺激，然而在具有高度兒童創傷的情況，下這些因子可能具有遺傳性。他提出許多美國疾病管制及預防中心的研究中，大部份人都處於類似之健康照顧計畫下，這可能限制了那些變異情況。安達承認在研究中有這些侷限，可能具有許多不良兒童期經歷的人，同樣有許多其他事件科學家並未量測，同時兒童期創傷能導致貧乏之生命決定，因而由於兒童期的負面事件引起如此多其他因子都會縮短生命期。

早期而有效地介入

安達表示遺憾的是，不良兒童期經驗研究並未包括介入方法來檢視可進行何事來降低兒童期創傷的衝擊，但是目前已經嘗試進行某些事務對兒童產生較佳結果，否則他們會被不良的家庭生活影響，一個例子是由護士進行家庭訪問計畫，與此家庭一起評估在家中某些問題的危險性，此等計畫已經見到兒童被虐待的危險減少，這是一種非常有效的方法，而科學家須要發現其他方式能廣泛應用至每一個家庭。布瑞吉斯提出介入行動會是一個關鍵步驟，但是預防工作甚至做得更多。早期介入極端重要，而且時常幫助改善創傷的影響，當研究人員能早期鑑定需要幫助的兒童，並給予他們所需要的服務，等於給予他們最佳的復原機會，然而，預防工作甚至更重要，但即使進行介入行動，也可能會出現一段時間因危險因子太多而超過兒童復原的能力。然而，如梅爾-渥斯所提示，創傷性兒童期的問題能被克服。她認為這十分重要，體認出發生在生命早期的事件很重要並且不應被忽視，但是同樣重要的是這些趨勢並無法預測個別案例。

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3D printing: The world's first printed plane

3D printing: Second industrial revolution is under way

How smell ruling your life

Smell experiment: tracking a scent

Glowing ovarian cancer cells help track tumours

兒童受虐待身體加速老化

兒童受虐待身體加速老化

兒童時期受到身體或情緒的虐待會加速他們身體的老化過程。


2009年11月美國布朗大學的一個研究小組在「生物精神病學期刊」(Biological Psychiatry)上發表論文，研究集中於「端粒」(telomeres)的構造，這是在染色體末端上具有保護作用的蓋子，能維持細胞DNA的穩定，但是會因老化而縮短。科學家發現31個人〈包括22個女人及9個男人，他們報告在兒童時期受到虐待〉的端粒傾向更快速縮短，加速細胞老化過程，主導研究的奧德利‧泰爾卡(Audrey Tyrka)博士表示：這結果給我們一個提示：早期發育經驗可能對生物學產生重大影響，因此能在非常基本的層次影響細胞機制。


端粒是個較短而特化的DNA段落，位於人體所有染色體的末端，好比是鞋帶末稍的塑膠束帶，可防止帶子纖維散開，細胞每經過一次分裂，其端粒就減短一些，而細胞變得對死亡更敏感，從前的研究已經發現：當暴露於毒素例如輻射及香菸時，端粒就會加速減短。也有研究建議精神疾病問題及壓力可能具有類似影響，最新研究認為在生命早期的心理創傷可能儲備提升了未來類似問題的發生，研究人員也注意到那些雖然報告在兒童期受到虐待的人，他們仍然健康，目前或過去也沒有精神異常的徵狀。


泰爾卡博士說明必須進行更多研究來確認兒童期壓力對於細胞老化的真正衝擊，科學家仍然不知道此情況之完整意義，長度較短的端粒一般與老化及某些疾病有關，包括心臟血管疾病及癌症，如今顯示這有可能是兒童期受到虐待後產生疾病危險的一種機制，但是端粒在此過程的真正角色仍然須要進一步確立，有些實驗對象承認在童年時期時發生情緒、身體或性虐待或受到忽視的情況。英國倫敦國王學院的端粒及老化專家提姆‧史貝克特(Tim Spector)教授解釋說：該研究及結果在理論上看起來有道理，由於研究人員從前已經發現端粒與慢性壓力有關，然而，其他許多不同的不良情況已知也會減短端粒，例如抽煙、肥胖、缺乏運動、社會階級以及基因等，以此種小規模研究樣本而言，除了虐待之外的任何因素都可能實際造成相同結果，因此該研究必須以大得多的樣本來複試。

Creating life-like cells from metal

Could living beings with metal cells exist?

Jumping gibbon

surprizing

World's nicest bird murders chicks

Honeyguide chick kills foster sibling. Warning: this video contains images that some ma find distrurbing

兒童期壓力會縮短端粒長度

兒童期壓力會縮短端粒長度

孤兒染色體產生改變會影響未來健康。

對羅馬尼亞孤兒院兒童的一個長期研究建議：兒童期壓力的影響可在他們長大後的DNA上見到。根據發表於2011年5月17日分子精神病學 (Molecular Psychiatry) 期刊上一個研究發現：早年在國立羅馬尼亞孤兒院度過多年時間的兒童，比成長於領養照料情況下的兒童具有較短的「端粒」(telomeres)，端粒是位於染色體頂端非編碼DNA的緩衝區，可預防細胞分裂時預定製造蛋白質DNA之損失，在細胞分裂期間每一次染色體複製時端粒就縮短一些，但是壓力也能引起端粒變短，較短之端粒與許多成年人疾病有關，由糖尿病至癡呆症。

該研究是「布加勒斯特早期介入計畫」(Bucharest Early Intervention Project)之一部份，這是美國研究人員於2000年開始進行的一個計畫，他們針對在一間孤兒院內有壓力的環境下生長及發育的羅馬尼亞兒童健康與那些在收養家庭的兒童間作比較，在後者兒童接受更多個別注意而且有較佳品質的照顧。當研究開始時，國立孤兒院在羅馬尼亞仍然十分普遍，而特別為此計畫建立一個領養照顧系統，該研究集中於136位年齡介於6至13月大的院內孤兒，他們一半被隨機指定交給寄養家庭收養，另一半則仍然留在孤兒院裡。當孤兒6歲至10歲大時，研究人員取得他們的DNA檢體，並量測端粒的長度，結果發現在早期兒童期留在孤兒院生活的時間愈長〈在4歲半前〉，他們的端粒就愈短，研究領導作者之一美國土蘭大學臨床精神病學家史塔西‧德魯瑞(Stacy Drury)表示：這顯示孤兒院照顧對兒童的影響直接下達分子層次。

新生領域

其他研究已經發現經歷過心理壓力的成年人具有短的端粒，但是對兒童端粒生物學仍然是個嶄新的領域，德魯瑞與她研究小組對於非機構養育的兒童端粒仍然無法做出任何比較結果，與因為科學家仍然沒有年輕兒童端粒長度的標準模式，美國哈佛大學醫學院及兒童醫院小兒科醫生及資深研究作者查理士‧尼爾森(Charles Nelson)如此解釋，德魯瑞、尼爾森與他們的同事目前正量測在早期兒童期經歷較少壓力兒童的端粒長度。

該研究小組表示：如果一個兒童由機構照顧轉移至家庭環境時，他們健康的許多方面能改進，但是此情況會不會延伸至兒童再度生長他們的端粒呢？雖然端粒通常因年齡而變短，但是會經由一種稱為「端粒酶」(telomerase)的酵素作用而加長。芬蘭赫爾辛基大學分子神經學研究計畫的愛伊瑞絲‧賀瓦塔(Iiris Hovatta)【她並未參與羅馬尼亞的研究】，認為縮短的端粒可能並非永久性，「對成年人的研究已經顯示，某些人端粒的長度會因時間而增長，而這種趨勢發生在剛開始時端粒就較短的那些人身上。」賀瓦塔表示。

端粒與健康

我們可能很快就會得知，因為德魯瑞與其同事在2011年5月得到美國國家衛生研究院的經費支持，進行羅馬尼亞兒童當他們長大到12歲時的後續研究，這可能會是孤兒院環境導致「漸成基因程式化」(epigenetic programming)的影響，指化學物質而非序列改變了DNA，科學家表示此情況引起兒童端粒比正常速率更快地持續縮短，或他們的端粒可能甚至再度加長。

後續研究也可能協助回答是否較短之端粒是不良健康的原因還是作用的問題，研究人員持有多種年齡層兒童其認知及身體健康的紀錄，並正進行分析是否兩組兒童在精神發育及身體健康上有所不同，他們很快地就能對12歲大的兒童比較這些病例與端粒長度間的關係。德魯瑞說明壓力很難界定，這些數據可能對我們顯示是否端粒長度能被利用作為所有那些我們稱為不良經驗累積因子的基礎生物學標記。

越南西貢大教堂

越南西貢大教堂

此教堂是由紅色磚塊砌成，因此又稱為紅教堂，建於1877年至1883年間，位於胡志明市中心。我們到達時天下大雨，剛好有時間拍攝一小段影片，見到無神論的社會主義國家人民虔誠地做禮拜敬仰上帝，內心十分感動。


影片連接：

http://youtu.be/N4ph2gBllOA