大腦是個配電盤

人們在同時進行學習與記憶時其實非常困難，這時大腦的一個部位就可能作為配電盤來幫忙分配工作。

荷蘭阿姆斯特丹大學與美國杜克大學的研究團隊，利用功能性磁共振影像掃瞄儀(fMRI)掃瞄參與實驗者的大腦，參與者首先嘗試快速學習在背景裡閃現的一套字詞〈如同著色的圖形〉，然後再回憶，當學習圖形而同時又要嘗試回憶字詞時證明要困難得多，但是如果忘記了一個字，認圖反而變得容易些。

依據大腦掃瞄結果觀察，人們在學習圖形而又嘗試同時回憶字詞時，大腦裡學習圖形的部位被活化的程度比較低，因此科學家認為回憶過程可能抑制大腦內有關學習的部位，結果研究發表於2009年1月的「網路生物學期刊」(PloS Biology)。掃瞄圖也顯示：當參與實驗者的學習及記憶行為同時成功達成時，大腦只有左額葉(left frontal lobe)的一個部位被活化，然而在此所見到的活性只有那些學習行為沒有問題的參與者才發生，所以他們的大腦活性並未被同時回憶某些事情所影響。

從前的研究支持大腦有一個部位具有配電盤的功能，顯示人們如果此處受傷則無法良好迅速地適應新情況，相對地卻趨向順服老規則。

我家的狗

我有兩隻狗，一公一母，都是中型的狗，以前都是流浪狗，公狗皮皮由小兒子檢回來，原來沒打算要養，就裝籠退給獸醫，結果太太躲在床上哭，小兒子又把牠要回來、從此就留在家裡，這隻狗從來不叫，樣啞巴一樣，性情也很好，只有一次把我的英國圍巾咬得破爛，被我揍了一頓，牠來時身高還不到沙發的一半高，也跳不上沙發，現在可高了，時常霸佔我的主位，叫牠下來還嘟嘟囔囔地老大不情願。另外一隻母狗是太太從花市撿回來的，大概是棄犬，比較不太信任人，稱牠作妹妹，嗓門可大了，脾氣也比較不好，但是身手矯健，公園裡的平台一跳就上，還姿勢優美，體態良好，最近太太下班一回家，門還沒打開，就叫得嘶聲力竭，非要吼他幾句不要叫，才安靜下來。我們家對門住位黃醫師，是台大獸醫出生，還擁有一家獸醫院，他替我們兩隻小狗動刀結札，照理說公狗不要結札，讓他去外面花花世界風流一番，還可以繁延子孫，光宗耀祖，但是太太之令不可違，害得牠一輩子沒有女朋友，其苦悶可想而知，在家裡雖然有時對妹妹動手動腳，卻也無用，妹妹結札後，看不出有何變化，有時會到我書房來讓我摸摸頭梳梳毛，這樣過了十幾年。時常對門黃醫師回家或他的家人回來，妹妹會發瘋式的大吼大叫，皮皮這時也不再緘默，衝出來跟著用沙啞低沉的聲音共鳴，很悲憤的樣子，自己的家人回來妹妹也會叫，但很快就平息了，觀察許久，終於真相大白，原來牠們兩對的是黃醫師抗議，為什麼在牠們身上動刀，害牠們變成殘疾，但有一點始終讓我們不解，為什麼關著門牠們也認得出是黃醫師，醫師家一定被牠們吵死了，哈哈。最近皮皮身上長了兩顆大泡，一大一小，摸起來軟軟的，不像是腫瘤，但是太太急了帶牠去看醫生，抽體液檢查說是有不好的東西，於是眼淚汪汪流，準備再帶去台大獸醫院檢查，小兒子說如果要開刀是癌症，不如讓牠安樂死，真是胡說八道。

與年齡相關的記憶衰退

哥倫比亞大學的研究人員在剔除年老小鼠一個有關因老化而引起健忘的基因後，就改善了記憶問題。

遺忘可被接受作為逐漸老化的一部份，但也可能不一定如此，科學家表示他們已經在大腦鑑定出一個重要的生物機制，引起因年齡增長而記憶消退的問題，與任何人活了幾十年後會時常說出受挫折的話，像是「我的車停在哪裡？」及「我為何在此？」等情況類似。

最新的研究發表於科學轉譯醫學期刊，對此種遺忘與阿茲海默氏症不同的想法提供進一步支持，同時對我們可能有一天可預防或甚至反轉與年齡相關記憶衰退的問題提供結論，阿茲海默氏症的早期階段與典型因年齡增長而記憶喪失的情況難以分辨，當一位親人開始忘記名字、臉孔、約會或其他細節時，等待正確診斷的期間讓人徒生煩惱。目前的研究，由哥倫比亞大學神經精神疾病學家艾瑞克‧肯德爾(Eric Kandel)領導，由於他對於記憶的研究而獲得2000年的生理或醫學諾貝爾獎，此研究可能有一天會對典型遺忘情況發展出診斷試驗，結果可協助排除罹患早期之阿茲海默氏症〈在更確定的症狀開始出現前〉，並讓那些開始發生記憶缺失的人們不會產生焦慮的情緒。

由神經學的觀點而言，阿茲海默氏症及與年齡有關之記憶下降情況同時開始發生於海馬，這是大腦裡的一個構造，會將記憶由短期記憶轉變成長期記憶，但是阿茲海默氏症引起的問題開始於海馬內稱為「內鼻皮質」(entorhinal cortex)的部分，然後擴展至大腦其他部位，然而與年齡有關的記憶衰退似乎主要影響海馬的「齒狀回」(dentate gyrus)，而目前的活體組織研究認為後者大部分未發生於阿茲海默氏症病患身上。

在科學家第一階段的研究中，肯德爾與其同事檢查8位最近死亡的病人大腦，年齡介於33歲至88歲間，他們並未發生任何神經異常疾病，研究人員檢視在齒狀回中〈而不在周圍組織〉與老化徵象一致的基因活性改變，在挑出17個可能有作用的基因中他們發現一個製造蛋白質RbAp48的基因，由老年人捐獻的大腦中發現，在大腦齒狀回裡此種蛋白質的量遠低於他蛋白質，因此這個基因似乎可能是讓記憶衰退的候選者。

大腦組織的檢驗結果在少量RhAp48與記憶低下間建立了一種相關性，但是研究人員仍然無法得知是否蛋白質量減少是記憶衰退背後的原始原因，或是否兩者同時存在只是簡單的偶發結果，為回答此問題，研究人員測試以基因工程方法踢除RhAp48小鼠的記憶。

小鼠並不會罹患阿茲海默氏症，但是的確會發生因老化而記憶下降，科學家發現年老小鼠也經歷一種在齒狀回中RhAp48蛋白質減少的相關情況，與同年齡的非基改小鼠比較，經過基因改變具有RhAp48缺陷的年輕小鼠，會產生記憶問題與年老非基改小鼠所呈現之情況類似；牠們在水迷宮試驗裡脫逃的本領最差，而且無法分變新事物。

下一步，研究人員恢復記憶自然下降年老小鼠RhAp48的量，藉著給予牠們一個含有促進蛋白質基因物質的病毒，並在此時測試年老小鼠，哥倫比亞大學阿茲海默氏症研究主任及研究論文的合作者史考特‧史莫爾(Scott Small)評論說：牠們的記憶幾乎與年輕小鼠一樣好，合在一起的結果突顯，在某些程度上，年齡增長使記憶喪失的背後的確與RhAp48的量下降有關。

阿茲海默氏症使記憶衰退是大腦細胞死亡，此情況不會反轉，然而在與年齡有關的遺忘上並未出現，相反地，科學家解釋：後者神經元沒有完全死亡，而是在齒狀回中「生病」以及「簡單地只是無法溝通如它們必需之作為，該實驗提供證據證明大腦細胞在齒狀回中由於正常老化而不相溝通，但是可能於重新引入RhAp48時得到解決，而此情況能挽救某些記憶衰退的問題。

並非每一個人都認同阿茲海默氏症與年齡有關的記憶下降是完全不同的毛病，其他科學家如美國紐約西奈山醫院阿茲海默氏症研究副主任山謬爾‧甘地(Samuel Gandy)卻認為，以下想法可能仍然有價值：老年遺忘及阿茲海默氏症是退化作用的一部份，他指出一篇發表於2012年自然期刊的知名研究，冰島的科學家發現某一基因的突變似乎會同時保護人們來對抗阿茲海默氏症及與年齡相關的認知下降。

雖然肯德爾同意可能有多重因素造成記憶下降，但是他的研究提出強有力的證據證明RhAp48的量減少是一個主要原因，而且發生於所有人，不論他們是否罹患阿茲海默氏症。除了澄清阿茲海默氏症與老年人記憶下降間具有之外差異外，哥倫比亞大學的研究對有關治療與年齡相關的記憶喪失方面打開一條新的探索大道，最近幾年有幾個研究已經指出，由紅酒至智力訓練的每一件事皆成為可能預防認知功能下降的方法，但仍然未知的是：為何RhAp48因年齡增長而減少？以及這些治療方法是否可能預防記憶衰退？但是藉試驗其影響力，如，智力訓練對齒狀回功能的作用是否影響良好等，研究人員可能藉以更精確地認定何者有效而何者無效。而根據科學家的意見，有一種治療方法已經可以獲得，一般人提問有無任何介入方式可改善齒狀回的效能？而事實上有些項目具有作用，那就是運動。

目前也有可能來發展藥物治療或神經治療方法，能促進在齒狀回中RbAp48的製造。對肯德爾而言，他出生於1929年，他感覺到在記憶上產生某些衰退，但是在智力上仍然可維持正常，他嘗試從事新工作為的是要保護他的認知能力。」

千萬不要錯過威尼斯人

澳門有兩大區域，一個是歷史區，另一個是現代區，所以玩三天絕對不夠，你不到威尼斯人的豪華旅館區一遊，簡直是白來了。我可惜只到威尼斯人旅館倉促一遊，其他高檔旅館一個也沒去，已經瘋了頭，這個旅館之大不可思議，光看旅館中有一條運河就值回票價 ，再瞧瞧貢都拉船與高歌的船夫，真像是我剛去過的義大利，裡面全是精品店、美食街，不像我們的美食街，亂七八糟，那可真是世界上第一流的美食，讓人口水直流，房間空間大，布置豪華，家具精美，連廁所都富麗唐皇，服務人員彬彬有禮，即使沒有人來服務你也覺得自由自在，而且有免費的大巴士通往市區與機場，每家旅館都是如此，其實三天都可以耗在這裡，真是一大享受。

睡眠促進大腦細胞增生

為什麼我們需要睡眠？科學家相信已經找到新的理由 – 睡眠可補充某種特定的大腦細胞。

睡眠可促進大腦產生某種特定細胞，這類細胞能製造一種已知為髓磷脂(myelin)的絕緣物質，可保護我們的大腦迴路。目前利用小鼠的研究，導致科學家發現有關睡眠對大腦在細胞修補及生長的角色以及發生多重硬化症背後的機制，威斯康新大學的研究小組如此表示，該研究發表於神經科學期刊。

威斯康新大學的契耶拉‧希瑞立(Chiara Cirelli)博士與其同事發現：當小鼠進入睡眠後，產生寡樹突細胞〈oligodendrocytes，製造髓磷脂的細胞〉的比率數目增加一倍，此增加情況在一種睡眠種類最明顯，與作夢時或「快速動眼睡眠」(rapid eyemovement sleep, REM)期有關，同時被基因驅動，相反地，當小鼠被強迫維持清醒時，造成細胞死亡及壓力反應的基因被打開。

為何我們需要睡眠的精確原因已經困擾了科學家好幾個世紀，顯然我們需要睡眠是讓身體獲得休息及維持心靈功能良好，但是相當晚近才剛開始發現，當我們熟睡時生物過程持續進行。

生長與修補

希瑞立博士解釋：長久以來睡眠研究者集中注意力於，當動物醒轉與安眠時其神經細胞的活性有何不同，如今十分清楚，根據動物是醒著還是睡著，其神經系統內其他支持細胞的運作也顯著改變。研究人員的發現認為失去睡眠可能讓多重硬化症(multiple sclerosis, MS) 的某些症狀惡化，這是一種髓磷脂(myelin)損傷的疾病，在多重硬化症中，身體的免疫系統攻擊並摧毀大腦與脊髓裡神經的髓磷脂外鞘，因此進一步研究可以檢視是否人類睡眠也會影響多重硬化症的症狀。

研究小組也對測試缺乏睡眠〈特別是在青春期〉是否對於大腦可能具有長期影響感到興趣，美國國家神經異常症及中風研究院表示：對我們神經系統的適當運作上，睡眠似乎是必要的。

兒童及年輕成年人在深睡時會同時釋放生長賀爾蒙，許多身體細胞也顯示在深睡時增加蛋白質之製造並減緩其分解，由於蛋白質是細胞生長及修補損傷〈由於如壓力及紫外線等因素造成〉的建構單元，因此深沉睡眠可能真正是一種「美容睡眠」(beauty sleep)。