面具後的神秘

面具後的神秘

現代社會的人臉上都帶了一張面具，你無從知曉他的情緒？



面具後面是真實而美麗的臉孔？還是令人懷疑或困惑？為何總有人熱心拍攝此種虛擬與實境？

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庫亞氏病有何危險？

普里昂蛋白質

引起人類狂牛症 - 庫亞氏病

庫亞氏病有何危險？

什麼是狂牛症？什麼是庫亞氏病？


狂牛症（牛海綿狀腦病變，bovine spongeform encephalopathy, BSE）是發生於牛隻的一種退化性腦疾病，而庫亞氏病(Crutzfeldt-Jakob disease, CJD)也是一種退化性的腦部疾病，通常影響老年人，疾病名稱是以發現此病的人來命名，因此庫亞氏病是一種人類形態的狂牛症。


1996年時，研究人員在英國年輕人身上發現一種新種或變種的庫亞氏病出現，如今稱之為vCJD，此病會使病人的心智及肉體都退化，導致大腦出現許多小泡（空洞），至今無法治癒，症狀包括憂鬱、視線模糊、口齒不清，有時病人具有侵略性，接著四肢失去控制，最後終於無法控制整個身體。


vCJD是在牛隻發生有史以來最大的流行性狂牛症後出現，因為流行性疾病發生於英國，而大部分罹患vCJD的病人又都生活於英國境內，因此多數科學家相信兩者之間具有關連。他們認為人類vCJD最可能起因於吃入受狂牛症感染的牛肉（1986年至1989年間），受污染的肉類可能於這段時期內大量進入人類的食物鏈中。


庫亞氏病研究的重要性


研究人員提出一些「具說服力的證據」顯示牛隻狂牛症與人類vCJD間最具關連性，如果要想得到最終的證明，科學家應將受狂牛症感染的物質直接注射進入人體，並觀察人體所產生的結果反應，這種實驗當然不合倫理規範，顯然無法進行。


目前對於牛隻為何發生狂牛症的起因仍然有許多爭論，在該疾病擴散時，農人正好改變製造牛飼料的方法，之前所有牛隻仍然食用經過處理之其他牛隻的肉，因此有可能在此時狂牛症的感染物質進入食物鏈，比從前來，最近的研究更清楚地顯示vCJD是由吃入受狂牛症感染的物質引起。


有多少人死於vCJD？


1995年來英國官方發表死於vCJD的人數為48人，另外有2人死於愛爾蘭和法國。在英國目前有幾位人士發生此疾病，現正在醫院看護中，因為此疾病的潛藏期可能長達10至15年，目前並不知道我們當中是否有更多人最後會得病，而且科學家相信直到2002年底，對於最終得病的人數究竟是幾百人、幾千人還是好幾千人都沒有比較清楚的概念。有些人比其他人更容易得病，目前這類人大部分死亡時都還年輕，這點讓科學家感到十分困惑。


如何降低疾病危險性？


英國政府已經屠殺了好幾百萬頭具有感染狂牛症危險的牛隻，而且持續地只允許年輕牛隻進入食物鏈，同時禁止販賣帶肉的牛骨，這種做法是要讓受狂牛症污染的牛肉進入食物鏈的可能性降至最低，牛隻最容易受到污染的部位是最接近骨頭的牛肉。


英國政府必須追蹤所有牛隻的記錄，由出生至死亡，以證明未感染狂牛症，這些牛隻都由個別的身分證卡或護照來鑑別，而卡照皆掛在耳朵上。


人的對應方法


科學家相信如果人們罹患了這種疾病，那麼幾乎在任何情況下，都已經開始培育病原了，但是他們認為即使病人發病的話，也是由極少量被污染的牛肉進入食物鏈引起，因此個人對此幾乎束手無策，然而，如果大量成人族群發生vCJD的話，政府就應該保證疾病不會輕易擴散至其他族群。


科學家們建議眼鏡商不得重複使用測試用的隱形眼鏡，而且對血液檢體已經開始進行測試以確保其安全無慮，同時他們建議在進行某些手術時，對於所用之外科器材不應重複使用。


如何知道自己罹患vCJD？


目前沒有任何方法可以告知人們已經得病而且正在培養病原中，如果一個人出現可疑病徵，對此科學家已經發展出一種扁桃腺測試法來證實病人是否罹患vCJD，此種檢驗方法並未被廣泛使用，因而不足以形成普遍可接受之例行檢驗方法，但是科學家相信不久這種方法一定可行。


在引介扁桃腺測試法前，唯一證明罹患vCJD的方法來自大腦解剖檢驗，通常是在病人死後進行。

遠征攝影遊〈一〉歸仁獵鴨記

遠征攝影遊〈一〉歸仁獵鴨記

遊覽車在歸仁鄉下一個鐵門前停，進去到小水塘時，水塘前已經架滿了三腳架，看樣子都是大傢伙，有備而來，趕忙硬擠個空位裝上200厘米的長鏡頭，正好逆光，照得小水塘前無數黃色毛茸茸的小鴨子纖毫畢露，有的成群在岸邊悠閒度日，有的排隊在水中奮力游泳，放慢快門，手動對焦，喀嚓一聲，心跳不止。看到三隻小鴨在樹前無所事事，又見兩個小傢伙在講悄悄話〈喂，今天‧ ‧ ‧ 如何？〉，頭都扭了大半圈。一群小黃鴨中參了一隻大白鴨，另一群卻藏了一隻小黑，游來游去，無憂無慮。牠們還會在主人周圍繞圈圈，聽話得很，換用超廣角鏡頭仔細觀察發現牠們都有一隻粉紫色的小嘴吧，非常美麗。該回家了，大家排隊走，讓攝影的怪叔叔目瞪口呆。〈待續〉

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Cancer cells dupe the body's immune system

Cancerous cells send out the same distress signals as wounds, tricking immune cells into helping the grow into tumours

大腦的白質是什麼？〈六〉

大腦的白質是什麼？〈六〉

重塑老年


不論機制為何，當我們的大腦由兒童期至成年期成熟時，大腦部位間連接的精確性增進，連接作得如何好就可能指導我們能在某種年齡時學習某些技巧如何好。


確實，Ullen對有造詣的鋼琴演奏家之研究顯示一個額外的發現：經由個人大腦在較年幼時就使用這種樂器後，白質更加高度發育，在青春期以後學習的人，只有在前腦白質發育增加，該部位仍然進行髓鞘形成作用。


此發現建議隔絕神經纖維會部份決定學習新技巧的年齡限制—即機會之窗，或關鍵期，此時某些學習能發生或至少能立即發生，在青春期後學習一種外國語言，命定你在開口說話時會帶有外國口音；在兒童期學習語言，你就會說得像母語一般，我們實際上喪失允許我們聽見外國語言獨特聲音的聯繫，以演化名詞而論，大腦沒有理由保留聯繫來偵測在兒童期後幾年內從未聽過的聲音，關鍵期也是一個成年人的大腦傷害未能恢復得如同兒童一樣好的主要原因。


專家已經鑑定出髓磷脂中特殊的蛋白質分子，能停止軸突分支生長並形成新的連接，瑞士蘇黎世大學大腦研究人員Martin E. Schwab顯示幾種髓磷脂蛋白質的第一種，會引起軸突年輕之分支在接觸時立即枯萎，當這種蛋白質〈他命名為Nogo，如今稱為Nogo-A）被中和時，脊髓受傷的動物能修補他們受傷的連接並恢復感覺及運動，最近美國耶魯大學的Stephen M. Strittmatter發現動物大腦神經纖維經由經驗而纏捲時的關鍵期，藉抑制由Nogo傳來的訊息可被再度打開，當老年小鼠的蛋白質分解時，此動物能再度纏捲對於視覺的連接。


如果髓鞘形成作用在一個人20餘歲時大部分完成，此現像是否與最近的宣稱矛盾，即大腦在整個中年期及老年期仍然具有彈性？舉例，研究顯示一個人進入60歲、70歲及80歲的心智活動能協助延遲阿茲海默氏症的開端，而為何一個人的智慧在幾十年中會增加？目前答案仍然不知，研究人員仍然未檢視年老動物其髓磷脂的變化，其他實驗建議髓鞘形成作用持續進入我們中年期50歲左右，但是以更為微妙的層次進行。


當然白質對於學習類別是個關鍵，需要長時間練習及重複，以及廣泛整合大腦皮質中分離很遠的部位，在髓鞘仍然廣泛形成時的兒童，發現獲得新技巧要比他們的祖父輩容易得多，對於許多智力及運動能力而言，如果一個人要到達世界水準，他必須在年輕時就得開始，你建立了你今日的大腦藉與環境交互作用，當你逐漸成長而你的神經連接仍然正在形成髓鞘，你能以許多方式適應這些能力，但是你或我都無法變成世界級的鋼琴演奏家、棋手或網球專家，除非當我們是兒童時就開始訓練。


當然，老頭子仍然能學習，但是他們係進行一種不同種類的學習並直接包括突觸，而仍然加強訓練引起神經元發火，因此潛在具有那種發火會刺激髓鞘形成，或許在某一天，當我們透徹了解白質在何時及為何形成時，我們能找出治療方法來改變其作用，即使白質已經老化，為要傳輸這種猜測，我們需要找出訊息，告訴一個寡樹突細胞讓一個軸突形成髓鞘而非鄰近的另一個軸突，這種發現被深深埋藏在灰質底下，等待未來的探索者來發掘。〈全文結束〉

大腦的白質是什麼？〈五〉

大腦的白質是什麼？〈五〉

學習與精神疾病


以此種新的觀點來看，不難想像錯誤之訊息傳遞如何可能導致精神上之挑戰，經過幾十年尋找灰質造成精神失能的原因後，神經科學家如今具有詳盡的證據認為白質也具有作用，例如讀字困難，由於在閱讀時所需之迴路其資訊傳遞的時機被打斷所產生；大腦造影技術已經顯示在這些管路上白質減少，可能引發此等干擾，白質異常被認為同時反映出在影響這些白質連接的神經元欠缺髓鞘形成作用及發育異常。


音調聲聾(tone deafenss)是由於在分析聲音之大腦皮質部位較高層次處理過程產生損傷造成；心理學家馬基爾大學的Kristi L. Hyde已經發現產生音調聲聾之個人在右前腦一條特殊纖維束的白質減少，更進一步，美國耶魯大學Leslie K. Jacobsen最近的研究顯示人在胚胎發育後期或青春期時暴露於香菸〈此時此纖維束正進行髓鞘形成作用〉破壞了白質，該構造如擴散張量影像儀所見，直接與聽覺試驗的效能有關，尼古丁已知影響管制細胞發育之寡樹突膠質細胞上的受體，在髓鞘形成作用的關鍵期暴露於環境因子會造成終身影響。


如今已知神經分裂症是一種發育異常症狀包括異常連接，證據為多重性，醫生總是懷疑為何神經分裂症典型於青春期發作，但是回憶這是前腦正進行髓鞘形成作用的主要年齡，此部位的神經元已經大部分形成，但是髓磷脂正進行改變，造成其為發病的可疑情況，此外，在最近幾年有近20個研究得到結論：在精神分裂症大腦的幾個部位中白質異常（處理比應有的數目較少的寡樹突膠質細胞），同時當最近已可獲得基因晶片〈能同時調查幾千個基因的微小診斷器材〉時，研究人員驚奇地發現與精神分裂症有關的許多突變基因也進行髓磷脂的形成，也發現白質異常情況出現於下列病人：注意力異常及過動症、兩極性異常症、語言異常症、自閉症、老化認知逐漸下降及阿茲海默氏症，以及甚至被病態性說謊折磨的人。


當然，髓磷脂發育不足或減弱可能是在神經元間不良訊息傳送的結果，不必然是原因，總之，認知功能的確依賴神經元在皮質的灰質內越過突觸來溝通，大部分精神用藥作用於此處，然而最佳溝通是在大腦部位間，這也是適當認知的基本構造，依賴連接不同部位的白質結構。在2007年美國波士頓兒童醫院的神經學家Gabriel Corfas，顯示實驗性破壞小鼠寡樹突膠質細胞的基因（並非神經元），結果引起驚人的行為改變，會模擬精神分裂症，而行為影響包括相同基因之一，neuregulin，被發現在精神分裂症大腦的活體解剖內呈現異常。


是否髓磷脂之變化改變了神經元，或是否神經元模式變化改變了髓磷脂，這類雞與蛋的問題形成相同方式，而此等困境總是：承認目前在兩種機制間是密切互相依賴，進行髓鞘形成之神經膠質會對軸突直徑起反應，但是它們也管制直徑大小，而它們能決定一個現有軸突是否存活，例如在多重硬化症中，因為疾病引起失去髓磷脂後，軸突及神經元會死亡。〈待續〉

奧捷匈遊記 - 匈牙利的勇士們〈十一〉

奧捷匈遊記 - 匈牙利的勇士們〈十一〉

匈牙利國家的形成起源於東方遊牧民族──馬扎兒人遊牧部落，公元9世紀時他們從烏拉山西麓和伏爾加河灣一帶向西遷徙，也有記載匈牙利人是馬札屋拉山突厥爾人貴族之後，公元896年在多瑙河盆地定居下來。公元1000年，匈牙利大公伊什特萬一世在匈牙利推行天主教，並獲天主教教宗加冕成為匈牙利第一位國王。其間在1241年到1242年第二次蒙古西征拔都(金帳汗國創始人)的攻擊下，匈牙利的布達與佩斯幾乎完全被摧毀，1699年開始全境由哈布斯堡王朝統治，1867年與奧地利組成奧匈帝國，1989年10月23日國名改為匈牙利共和國，1944年蘇軍佔領匈牙利大部份為咯爾巴阡盆地的平原，北部同斯洛伐克交界處有丘陵和山地。多瑙河將國土分為兩部，其它河流有蒂撒河與多瓦河，西部巴拉頓湖是歐洲最大淡水湖。匈牙利人約佔95%，說匈牙利語，屬亞洲語系最成功融入歐洲之移民系，姓放在名字前面。匈牙利人多數人（74.6%）信奉宗教，其中大部分信仰天主教（54.5%），在19世紀末的匈牙利作曲家們從鄉村農民音樂中汲取養分，創作出不同以往的匈牙利特有古典音樂風格，舉例來說，巴托克與高大宜這兩位就是匈牙利最有名的作曲家，即因運用民謠元素在個人作品中而聞名。布嘉克〈Bugac〉是一個在巴奇-基什孔縣的村莊，匈牙利南部地區最有名的大草原 ，匈牙利菜、葡萄酒口味和火熱的平原構成布嘉克的特色，這次中歐之旅讓我們驚喜的是能在此地欣賞了一場布嘉克騎兵在克爾巴千盆地大草原上的騎術表演，布嘉克勇士們著飄逸的藍色騎士服與騎士帽，馬上英姿煥發，騎術與鞭術高明，其馴馬之喜與御馬之艱直教人佩服，想到台灣的所謂型男們早已失去中國人的力與美了。在此感謝沈淑如小姐安排的行程，以後有機會我還要跟妳走，直到天涯與海角。〈待續〉


http://www.youtube.com/watch?v=D4xm_eyphXY