甜蜜的回憶

 

甜蜜的回憶

生平只去過布萊頓一次，卻已情定終生，如此英國、如此沙灘、如此突堤碼頭、如此人物。


許多英國攝影家都可能拍有一張布萊頓的突堤碼頭照片，似乎與巨石群般成了經典英國，突堤碼頭給我帶來的神秘感往往與冷靜的英國人相連、看著這些張照片眼前迷離，在清涼空氣中就出現了冬泳者、野餐者、愛戀者、賞海者、閱讀者、織衣者、無所事事者與孩童的歡笑聲，近來讀大腦科學學習到，不要給自己找來太多壓力，無所事事其實就是抒解的妙藥靈方，與這種態度格格不入者恐不宜待在英國的鄉下，從紅塵萬丈融入寂靜無聲實在也是強人所難〈布萊頓是英國著名的沙灘遊樂場、旅遊勝地〉。

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面具後的神秘

面具後的神秘

現代社會的人臉上都帶了一張面具，你無從知曉他的情緒？



面具後面是真實而美麗的臉孔？還是令人懷疑或困惑？為何總有人熱心拍攝此種虛擬與實境？

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庫亞氏病有何危險？

普里昂蛋白質

引起人類狂牛症 - 庫亞氏病

庫亞氏病有何危險？

什麼是狂牛症？什麼是庫亞氏病？


狂牛症（牛海綿狀腦病變，bovine spongeform encephalopathy, BSE）是發生於牛隻的一種退化性腦疾病，而庫亞氏病(Crutzfeldt-Jakob disease, CJD)也是一種退化性的腦部疾病，通常影響老年人，疾病名稱是以發現此病的人來命名，因此庫亞氏病是一種人類形態的狂牛症。


1996年時，研究人員在英國年輕人身上發現一種新種或變種的庫亞氏病出現，如今稱之為vCJD，此病會使病人的心智及肉體都退化，導致大腦出現許多小泡（空洞），至今無法治癒，症狀包括憂鬱、視線模糊、口齒不清，有時病人具有侵略性，接著四肢失去控制，最後終於無法控制整個身體。


vCJD是在牛隻發生有史以來最大的流行性狂牛症後出現，因為流行性疾病發生於英國，而大部分罹患vCJD的病人又都生活於英國境內，因此多數科學家相信兩者之間具有關連。他們認為人類vCJD最可能起因於吃入受狂牛症感染的牛肉（1986年至1989年間），受污染的肉類可能於這段時期內大量進入人類的食物鏈中。


庫亞氏病研究的重要性


研究人員提出一些「具說服力的證據」顯示牛隻狂牛症與人類vCJD間最具關連性，如果要想得到最終的證明，科學家應將受狂牛症感染的物質直接注射進入人體，並觀察人體所產生的結果反應，這種實驗當然不合倫理規範，顯然無法進行。


目前對於牛隻為何發生狂牛症的起因仍然有許多爭論，在該疾病擴散時，農人正好改變製造牛飼料的方法，之前所有牛隻仍然食用經過處理之其他牛隻的肉，因此有可能在此時狂牛症的感染物質進入食物鏈，比從前來，最近的研究更清楚地顯示vCJD是由吃入受狂牛症感染的物質引起。


有多少人死於vCJD？


1995年來英國官方發表死於vCJD的人數為48人，另外有2人死於愛爾蘭和法國。在英國目前有幾位人士發生此疾病，現正在醫院看護中，因為此疾病的潛藏期可能長達10至15年，目前並不知道我們當中是否有更多人最後會得病，而且科學家相信直到2002年底，對於最終得病的人數究竟是幾百人、幾千人還是好幾千人都沒有比較清楚的概念。有些人比其他人更容易得病，目前這類人大部分死亡時都還年輕，這點讓科學家感到十分困惑。


如何降低疾病危險性？


英國政府已經屠殺了好幾百萬頭具有感染狂牛症危險的牛隻，而且持續地只允許年輕牛隻進入食物鏈，同時禁止販賣帶肉的牛骨，這種做法是要讓受狂牛症污染的牛肉進入食物鏈的可能性降至最低，牛隻最容易受到污染的部位是最接近骨頭的牛肉。


英國政府必須追蹤所有牛隻的記錄，由出生至死亡，以證明未感染狂牛症，這些牛隻都由個別的身分證卡或護照來鑑別，而卡照皆掛在耳朵上。


人的對應方法


科學家相信如果人們罹患了這種疾病，那麼幾乎在任何情況下，都已經開始培育病原了，但是他們認為即使病人發病的話，也是由極少量被污染的牛肉進入食物鏈引起，因此個人對此幾乎束手無策，然而，如果大量成人族群發生vCJD的話，政府就應該保證疾病不會輕易擴散至其他族群。


科學家們建議眼鏡商不得重複使用測試用的隱形眼鏡，而且對血液檢體已經開始進行測試以確保其安全無慮，同時他們建議在進行某些手術時，對於所用之外科器材不應重複使用。


如何知道自己罹患vCJD？


目前沒有任何方法可以告知人們已經得病而且正在培養病原中，如果一個人出現可疑病徵，對此科學家已經發展出一種扁桃腺測試法來證實病人是否罹患vCJD，此種檢驗方法並未被廣泛使用，因而不足以形成普遍可接受之例行檢驗方法，但是科學家相信不久這種方法一定可行。


在引介扁桃腺測試法前，唯一證明罹患vCJD的方法來自大腦解剖檢驗，通常是在病人死後進行。

遠征攝影遊〈一〉歸仁獵鴨記

遠征攝影遊〈一〉歸仁獵鴨記

遊覽車在歸仁鄉下一個鐵門前停，進去到小水塘時，水塘前已經架滿了三腳架，看樣子都是大傢伙，有備而來，趕忙硬擠個空位裝上200厘米的長鏡頭，正好逆光，照得小水塘前無數黃色毛茸茸的小鴨子纖毫畢露，有的成群在岸邊悠閒度日，有的排隊在水中奮力游泳，放慢快門，手動對焦，喀嚓一聲，心跳不止。看到三隻小鴨在樹前無所事事，又見兩個小傢伙在講悄悄話〈喂，今天‧ ‧ ‧ 如何？〉，頭都扭了大半圈。一群小黃鴨中參了一隻大白鴨，另一群卻藏了一隻小黑，游來游去，無憂無慮。牠們還會在主人周圍繞圈圈，聽話得很，換用超廣角鏡頭仔細觀察發現牠們都有一隻粉紫色的小嘴吧，非常美麗。該回家了，大家排隊走，讓攝影的怪叔叔目瞪口呆。〈待續〉

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Cancer cells dupe the body's immune system

Cancerous cells send out the same distress signals as wounds, tricking immune cells into helping the grow into tumours

大腦的白質是什麼？〈六〉

大腦的白質是什麼？〈六〉

重塑老年


不論機制為何，當我們的大腦由兒童期至成年期成熟時，大腦部位間連接的精確性增進，連接作得如何好就可能指導我們能在某種年齡時學習某些技巧如何好。


確實，Ullen對有造詣的鋼琴演奏家之研究顯示一個額外的發現：經由個人大腦在較年幼時就使用這種樂器後，白質更加高度發育，在青春期以後學習的人，只有在前腦白質發育增加，該部位仍然進行髓鞘形成作用。


此發現建議隔絕神經纖維會部份決定學習新技巧的年齡限制—即機會之窗，或關鍵期，此時某些學習能發生或至少能立即發生，在青春期後學習一種外國語言，命定你在開口說話時會帶有外國口音；在兒童期學習語言，你就會說得像母語一般，我們實際上喪失允許我們聽見外國語言獨特聲音的聯繫，以演化名詞而論，大腦沒有理由保留聯繫來偵測在兒童期後幾年內從未聽過的聲音，關鍵期也是一個成年人的大腦傷害未能恢復得如同兒童一樣好的主要原因。


專家已經鑑定出髓磷脂中特殊的蛋白質分子，能停止軸突分支生長並形成新的連接，瑞士蘇黎世大學大腦研究人員Martin E. Schwab顯示幾種髓磷脂蛋白質的第一種，會引起軸突年輕之分支在接觸時立即枯萎，當這種蛋白質〈他命名為Nogo，如今稱為Nogo-A）被中和時，脊髓受傷的動物能修補他們受傷的連接並恢復感覺及運動，最近美國耶魯大學的Stephen M. Strittmatter發現動物大腦神經纖維經由經驗而纏捲時的關鍵期，藉抑制由Nogo傳來的訊息可被再度打開，當老年小鼠的蛋白質分解時，此動物能再度纏捲對於視覺的連接。


如果髓鞘形成作用在一個人20餘歲時大部分完成，此現像是否與最近的宣稱矛盾，即大腦在整個中年期及老年期仍然具有彈性？舉例，研究顯示一個人進入60歲、70歲及80歲的心智活動能協助延遲阿茲海默氏症的開端，而為何一個人的智慧在幾十年中會增加？目前答案仍然不知，研究人員仍然未檢視年老動物其髓磷脂的變化，其他實驗建議髓鞘形成作用持續進入我們中年期50歲左右，但是以更為微妙的層次進行。


當然白質對於學習類別是個關鍵，需要長時間練習及重複，以及廣泛整合大腦皮質中分離很遠的部位，在髓鞘仍然廣泛形成時的兒童，發現獲得新技巧要比他們的祖父輩容易得多，對於許多智力及運動能力而言，如果一個人要到達世界水準，他必須在年輕時就得開始，你建立了你今日的大腦藉與環境交互作用，當你逐漸成長而你的神經連接仍然正在形成髓鞘，你能以許多方式適應這些能力，但是你或我都無法變成世界級的鋼琴演奏家、棋手或網球專家，除非當我們是兒童時就開始訓練。


當然，老頭子仍然能學習，但是他們係進行一種不同種類的學習並直接包括突觸，而仍然加強訓練引起神經元發火，因此潛在具有那種發火會刺激髓鞘形成，或許在某一天，當我們透徹了解白質在何時及為何形成時，我們能找出治療方法來改變其作用，即使白質已經老化，為要傳輸這種猜測，我們需要找出訊息，告訴一個寡樹突細胞讓一個軸突形成髓鞘而非鄰近的另一個軸突，這種發現被深深埋藏在灰質底下，等待未來的探索者來發掘。〈全文結束〉

大腦的白質是什麼？〈五〉

大腦的白質是什麼？〈五〉

學習與精神疾病


以此種新的觀點來看，不難想像錯誤之訊息傳遞如何可能導致精神上之挑戰，經過幾十年尋找灰質造成精神失能的原因後，神經科學家如今具有詳盡的證據認為白質也具有作用，例如讀字困難，由於在閱讀時所需之迴路其資訊傳遞的時機被打斷所產生；大腦造影技術已經顯示在這些管路上白質減少，可能引發此等干擾，白質異常被認為同時反映出在影響這些白質連接的神經元欠缺髓鞘形成作用及發育異常。


音調聲聾(tone deafenss)是由於在分析聲音之大腦皮質部位較高層次處理過程產生損傷造成；心理學家馬基爾大學的Kristi L. Hyde已經發現產生音調聲聾之個人在右前腦一條特殊纖維束的白質減少，更進一步，美國耶魯大學Leslie K. Jacobsen最近的研究顯示人在胚胎發育後期或青春期時暴露於香菸〈此時此纖維束正進行髓鞘形成作用〉破壞了白質，該構造如擴散張量影像儀所見，直接與聽覺試驗的效能有關，尼古丁已知影響管制細胞發育之寡樹突膠質細胞上的受體，在髓鞘形成作用的關鍵期暴露於環境因子會造成終身影響。


如今已知神經分裂症是一種發育異常症狀包括異常連接，證據為多重性，醫生總是懷疑為何神經分裂症典型於青春期發作，但是回憶這是前腦正進行髓鞘形成作用的主要年齡，此部位的神經元已經大部分形成，但是髓磷脂正進行改變，造成其為發病的可疑情況，此外，在最近幾年有近20個研究得到結論：在精神分裂症大腦的幾個部位中白質異常（處理比應有的數目較少的寡樹突膠質細胞），同時當最近已可獲得基因晶片〈能同時調查幾千個基因的微小診斷器材〉時，研究人員驚奇地發現與精神分裂症有關的許多突變基因也進行髓磷脂的形成，也發現白質異常情況出現於下列病人：注意力異常及過動症、兩極性異常症、語言異常症、自閉症、老化認知逐漸下降及阿茲海默氏症，以及甚至被病態性說謊折磨的人。


當然，髓磷脂發育不足或減弱可能是在神經元間不良訊息傳送的結果，不必然是原因，總之，認知功能的確依賴神經元在皮質的灰質內越過突觸來溝通，大部分精神用藥作用於此處，然而最佳溝通是在大腦部位間，這也是適當認知的基本構造，依賴連接不同部位的白質結構。在2007年美國波士頓兒童醫院的神經學家Gabriel Corfas，顯示實驗性破壞小鼠寡樹突膠質細胞的基因（並非神經元），結果引起驚人的行為改變，會模擬精神分裂症，而行為影響包括相同基因之一，neuregulin，被發現在精神分裂症大腦的活體解剖內呈現異常。


是否髓磷脂之變化改變了神經元，或是否神經元模式變化改變了髓磷脂，這類雞與蛋的問題形成相同方式，而此等困境總是：承認目前在兩種機制間是密切互相依賴，進行髓鞘形成之神經膠質會對軸突直徑起反應，但是它們也管制直徑大小，而它們能決定一個現有軸突是否存活，例如在多重硬化症中，因為疾病引起失去髓磷脂後，軸突及神經元會死亡。〈待續〉

奧捷匈遊記 - 匈牙利的勇士們〈十一〉

奧捷匈遊記 - 匈牙利的勇士們〈十一〉

匈牙利國家的形成起源於東方遊牧民族──馬扎兒人遊牧部落，公元9世紀時他們從烏拉山西麓和伏爾加河灣一帶向西遷徙，也有記載匈牙利人是馬札屋拉山突厥爾人貴族之後，公元896年在多瑙河盆地定居下來。公元1000年，匈牙利大公伊什特萬一世在匈牙利推行天主教，並獲天主教教宗加冕成為匈牙利第一位國王。其間在1241年到1242年第二次蒙古西征拔都(金帳汗國創始人)的攻擊下，匈牙利的布達與佩斯幾乎完全被摧毀，1699年開始全境由哈布斯堡王朝統治，1867年與奧地利組成奧匈帝國，1989年10月23日國名改為匈牙利共和國，1944年蘇軍佔領匈牙利大部份為咯爾巴阡盆地的平原，北部同斯洛伐克交界處有丘陵和山地。多瑙河將國土分為兩部，其它河流有蒂撒河與多瓦河，西部巴拉頓湖是歐洲最大淡水湖。匈牙利人約佔95%，說匈牙利語，屬亞洲語系最成功融入歐洲之移民系，姓放在名字前面。匈牙利人多數人（74.6%）信奉宗教，其中大部分信仰天主教（54.5%），在19世紀末的匈牙利作曲家們從鄉村農民音樂中汲取養分，創作出不同以往的匈牙利特有古典音樂風格，舉例來說，巴托克與高大宜這兩位就是匈牙利最有名的作曲家，即因運用民謠元素在個人作品中而聞名。布嘉克〈Bugac〉是一個在巴奇-基什孔縣的村莊，匈牙利南部地區最有名的大草原 ，匈牙利菜、葡萄酒口味和火熱的平原構成布嘉克的特色，這次中歐之旅讓我們驚喜的是能在此地欣賞了一場布嘉克騎兵在克爾巴千盆地大草原上的騎術表演，布嘉克勇士們著飄逸的藍色騎士服與騎士帽，馬上英姿煥發，騎術與鞭術高明，其馴馬之喜與御馬之艱直教人佩服，想到台灣的所謂型男們早已失去中國人的力與美了。在此感謝沈淑如小姐安排的行程，以後有機會我還要跟妳走，直到天涯與海角。〈待續〉


http://www.youtube.com/watch?v=D4xm_eyphXY

大腦的白質是什麼？〈四〉

大腦的白質是什麼？〈四〉

刺激改變

此等發現強烈建議經驗影響髓磷脂之形成，同時產生之髓磷脂支持學習及技巧的改良，但是想要完全被此種結論說服，研究人員需要一個看似合裡的解釋即為何豐富的髓磷脂能加強認知作用，以及某些直接證據如髓磷脂缺陷會阻礙心智能力。

實驗室曾發現個人的經驗能影響髓磷脂形成的幾種途徑，在大腦，神經元激發電衝動延軸突傳下；藉裝置有白金電極的培養皿中生長胚胎小鼠神經元，科學家能將衝動模式作用其上，結果發現這些衝動能管制神經元裡的特殊基因，其中一個基因引發製造一種黏性蛋白質稱為L1-CAM，當髓磷脂開始形成時，此蛋白質將第一層膜圍繞軸突貼上極為重要。

科學家也發現神經膠質能「收聽」(listen in)穿越軸突的衝動，而改變髓磷脂形成作用的程度；有一種神經膠細胞稱為「星狀細胞」(astrocyte)，當其感受到衝動傳輸增加時會釋放一種化學因子，此種化學密碼刺激寡樹突細胞形成更多髓磷脂，罹患亞歷山大症(Alexander disease)的兒童有一個星狀細胞的基因發生突變，這是一種致命性的兒童期疾病，引起智力阻滯及異常髓磷脂。

邏輯學也幫助解釋白質如何能影響認知能力，有可能是〈與網路類比〉，在大腦中所有資訊必須儘可能地快速傳遞，這表示所有軸突必須被髓磷脂等量覆蓋，但是對於神經元而言，更快並非總是更好，資訊在大腦中心間必須遠距離傳送，每個中心執行其特殊功能並送出輸出至另一個部位進行分析，對於複雜學習行為，例如學習彈奏鋼琴，資訊必須在許多部位間前後傳遞；流經不同距離的資訊必須在某個時間同時到達一個區域，為達成此精確性，延遲是必須的，如果所有軸突以最大速率傳送資訊，遠處神經元的資訊總是比鄰近神經元的訊息較晚到達，一個神經衝動在併胝體內行經有髓鞘軸突，典型花費30微秒由一個大腦半球傳送至另一個大腦半球，比較之下由無髓鞘軸突傳送時間為150至300微秒，在出生時併胝體內的軸突並未覆蓋髓磷脂，在成年期時有30%仍然如此，此種不同幫助協調傳輸速度。

或許就如同「朗威氏結」(the nodes of Ranvier)一樣重要，在過去幾年，科學家得到結論幾乎沒有出錯，此結作用如同複雜、生物電中繼器，依靠發電廠產生、管制、及沿著軸突迅速傳輸電訊號，由研究貓頭鷹之最佳聽覺，神經生物學家已經顯示，在髓鞘形成時寡樹突細胞插入比最佳情況〈沿著某些軸突快速傳送訊息〉要多的朗威氏結，以減慢沿著這些軸突傳送訊號之速度。

明顯地，神經衝動傳輸的速度是大腦功能的重要部分，我們知道當某些神經迴路連接更強時則發生記憶及學習，看起來似乎髓磷脂影響了此種強度，藉調整傳輸速度因此電衝動由多條軸突齊發而同時到達相同神經元，當此種集中情況發生，個別電壓影像堆壘，增加訊號強度，因此在作用神經元間形成更強連接，必須要進行更多研究來探索這個理論，但無疑的是髓磷脂對環境起反應並參與學習技巧。〈待續〉

Naked and ugly: The new face of lab rats

The naked mole rat lives for ages, shrugs off chemical stings and never gets cancer. No wonder scientists are keen to learn the secrets of this small, bald Methuselah

大腦的白質是什麼？〈三〉

大腦的白質是什麼？〈三〉

假如大腦未能完成纏繞人類軸突直到早期成年時，在經過這整個時段，因為軸突持續生長而由於經驗獲得新分支並修剪其他分支，一旦軸突被髓燐脂覆蓋，它們所能經歷的改變則受到更多限制，長時間以來有一個問題仍然存在，即髓燐脂形成作用是否完全被程式化？或者我們的生活經驗能否改變纏捲程度而讓我們學習得如何？髓燐脂是否真正建構認知能力，或認知只是簡單地受限於還未形成的部位？

鋼琴大師Fredrik Ullén決定找出此答案，他剛好也是瑞典斯德哥爾摩大腦研究所(Stockholm Brain Institute) 的副教授， 在2005年他與其同事使用一種新型的大腦掃瞄技術稱為「擴散張量影像儀」(diffusion tensor imaging, DTI)來研究職業鋼琴家的大腦，DTI的使用與醫院裡磁共振影像掃瞄儀種類相同，但是包括一種不同型態的磁場及不同演算法來產生許多大腦影像切片，然後將這些切片合在一起成為立體圖形，切片展現水在組織中擴散的向量（數學上定義為張量），在灰質中DTI訊號低，因為水形成對稱擴散，但是水沿著束狀軸突流動係非對稱擴散；此種不規則模式呈現出白質，顯露資訊主要通道是在大腦不同部位間流動，神經纖維堆疊較緊密並被大量髓燐脂覆蓋時，DTI的訊號就愈強。

Ullén發現在職業鋼琴家某些白質部位比非音樂家發育程度更高，這些部位連接多個大腦皮質部位，在協調手指活動與其他包括認知過程的部位上極端重要，這正是當演奏音樂時所產生的行為。他也發現當一位音樂家每天練習時間愈長，一段時間後，在這些白質通道內的DTI訊號就愈強；軸突被更多髓磷脂覆蓋或重疊得更緊密，當然，軸突可能只是簡單地擴張，需要更多髓磷脂來維持最佳的0.6比例，但沒有經過大體解剖，此問題仍然存在。然而該發現十分重要，因為顯示出當學習一種複雜的技巧時，在白質中發生可注意到的改變，這是不含神經細胞本體或突觸的一種大腦構造，僅有軸突及神經膠質，在動物研究上，大腦能被解剖檢視，顯示髓磷脂能針對心智經驗及動物的發育環境而改變，最近美國伊里諾大學神經生物學家William T. Greenough證實大鼠如果養育在「富足」(enriched)環境內（可接觸許多玩具及產生社會互動），在倂胝體(corpus callosum)內具有較多含髓鞘的神經纖維，這是連接大腦兩個半球的大型軸突索。

這些結果似乎與美國辛辛那提兒童醫院神經科學家Vincent J. Schmithorst進行的DTI研究結果一致，該研究比較年齡5歲至18歲間兒童的大腦白質，Schmitborst發現白質構造發育程度愈高，直接與較高智商有關，其他報告顯示遭受嚴重忽視的兒童，倂胝體內的白質量減少高達17%。〈待續〉

Video highlights best candidates for IVF

A model that can predict which early-stage embryos are most likely to develop into a fetus may increase the success rate of IVF treatment

她的出生改變了世界

愛德華羅柏德茲教授與全世界第一位試管嬰兒路易斯布朗小姐

今年諾貝爾醫學獎於昨天公布：由英國劍橋大學的榮譽教授艾德華羅柏德茲獲得，我開有一門課專研體外受精與試管嬰兒，心儀羅柏德茲教授數十年，他不但是試管嬰兒之父，也是生殖生理學一代宗師，啟發了今日人類胚胎幹細胞研究的技術，如今這門科學燦然大發，在此恭祝教授獲得最高學術榮耀。

她的出生改變了世界

今年(2008)7月25日是露易絲布朗(Louise Brown)的三十歲生日，這可是一個值得大書特書的日子，因為她是有史以來第一個試管嬰兒，在她之後，全世界已經有超過3百萬個嬰兒以相同方式出生，她完全成長而且極為正常，露易絲的存在已經排除了人們對於體外受精的恐懼與疑慮，人卵的確可以在實驗室的試管裡與精子產生受精作用並發育成胚胎，植入子宮後還可繼續成長，最後出生的就是一個試管嬰兒，這事實證明最初懷疑體外受精作用的人是錯誤的，而且也改變了生殖科學的世界，造成一個科學奇蹟。想想在三十幾年前進行此種研究的科學家被認為是邪惡的人，褻瀆了上帝，還想扮演上帝的角色，就如同英國小說家赫序黎(Aldous Huxley)所寫「美麗新世界」裡描寫的陰鬱影像與幻覺，可想而知偉大的科學家在研究此種題材時承受多大壓力？同時更被貶斥為巫師的角色。當記者詢問有關她的生日對於科學世界的重要性時，露易絲淡淡回應：「這種技術已經幫助如此多的人，我的意思是這是種感覺良好，或許如果我沒有出世，那麼這許多兒童也就不會出現。」試管嬰兒三十週年慶在英國劍橋郡波恩堂生殖診所舉行，診所是由體外受精作用研究小組生殖醫學先驅人物Patrick Steptoe醫生與Robert Edwards教授共同成立，他們兩人親手接生露易絲，從1978年開始，有30個試管嬰兒的家庭，每一年都聚集於此地共同慶祝，Steptoe醫生於1988年過世，Edwards教授還建在，但今年77歲也老了，他參與慶典並幫忙路易絲切蛋糕，露易絲的出生是二十世紀中最卓越的醫學研究突破之一。

如今露易絲住在英國布里斯托市，24歲時與33歲的銀行員Wesley Mullinder訂婚，那時她還不確定是否要生小孩，雖然在過去她曾經表示想要三到四個小孩，過了兩年(2004年)兩人在布里斯托的聖瑪莉雷德克麗菲教堂正式結婚，周圍有15位安全人員保護。2007年12月20日小男嬰柯麥隆(Cameron)出生，而且是自然懷孕的結果，驕傲的母親告訴記者：他這麼小，剛好不到6磅，但十分美妙，這時另一個偉大的徵象又呈現：試管嬰兒具有正常的生殖生理功能，代表體外受精作用圓滿成功，科學技術並未干擾生命本質，科學與上帝各安其位。

Edward教授回憶起當年研究體外受精作用時說，在1978年時，露易絲的母親(Lesley)懷孕消息一經洩露，她就必須躲起來避免記者騷擾，大家一直擔心她會失去胎兒，因為媒體不斷在她所居住的布里斯托市追蹤她的行蹤，Steptoe醫生不得不把Lesley藏在汽車裡，並駕駛帶她到林肯家中躲藏，整個事件變得神秘兮兮，Lesley在奧德罕醫院(Oldham hospital)待產時，許多記者嘗試各種方法溜進醫院，由假冒清潔人員到炸彈騙局等，等到露易絲一出生立刻就成為全世界報紙頭版頭的消息。Lesley後來又繼續藉體外受精技術生出第二個女兒，自從路易絲布朗出生後，體外受精作用不但合法化同時變成一種例行性手術，如今在英國一年有超過3萬個女人進行體外受精手術，並且有1萬1千個嬰兒出生。體外受精作用是英國醫學研究的突破，在英國進行治療的大部分人仍然得私人付錢，每對夫婦進行一次手術要花4千英鎊至8千英鎊，Edwards教授感到有些不平，因為體外受精技術在並未獲得「國家健康服務部」(National Health Service,NHS)的廣泛支持，他認為國家健康服務部應該至少協助每對夫婦利用此技術獲得3個嬰兒，因為這是你所能給予任何男人或女人最有價值的禮物。Patrick Steptoe醫生及Robert Edwards教授成為改變人類未來的先驅人物，他們的天才給上百萬個無法懷孕的夫妻帶來無限驚喜的禮物 - 一個嬰兒， Edwards教授描述：第一次在顯微鏡下見到精卵受精及人類胚胎細胞分裂簡直令人難以置信。

其實今日體外受精作用不只是幫助不孕的父母親，這種技術也可用來保證嬰兒出生是正常健康而且不會攜帶遺傳性疾病的致病基因，因為在90年代英國醫學界發展出一種技術稱為「植入前基因診斷」(pre-implantation genetic diagnosis, PGD)，醫生將體外生長發育三天的人類胚胎（已分裂成8個細胞）的一個細胞（胚葉細胞）取出，檢驗有無致病基因，如果正常的話就繼續讓胚胎生長至囊胚 (blastocyst) 期再植入母親的子宮，如今英國「人類受精及胚胎管理委員會」(The Human Fertilisation and Embryology Authority, HFEA)更將篩檢疾病的條件放寬，同意醫生利用此技術篩檢更多遺傳性疾病的基因，如纖維囊腫(cystic fibrosis)、家族性腺瘤息肉病(familial adenomatous polyposis, FAP)及視網膜胚細胞瘤(retinoblastoma)等，將來甚至也可檢驗女嬰胚胎有無乳癌基因。美國的醫生也表示詢問這種技術的病人數目一直增加，這種在嬰兒出生前就可去除家族性遺傳疾病的技術也符合醫學救人性命與緩解痛苦的最終目的，然而倫理難題也隨之出現，特別是當科學家鑑定出人類愈來愈多疾病基因時，到時作父母親的是否會藉此控制他們小孩的生物特徵嗎？如果醫生同意，父母親就會使用這種技術來探知嬰兒的性別、非致命性疾病基因或甚至怪癖行為嗎？進一步可能製造出訂製嬰兒嗎？

那麼對此「製造嬰兒」的議題會繼續延燒三十年嗎？下一個三十年會出現什麼情況？在生殖醫學上會有何種發展可能對人類具有巨大衝擊？以下參考幾位世界知名研究生殖生理學的專家對此所發表的意見做為參考：

Davor Solter，新加坡「醫用生物學研究所」(Institute of medical Biology)發生生物學家 - 體外受精作用已經達到最大目標，讓不孕的夫妻獲得親生骨肉同時排除生病的嬰兒，期望「誘發性多能幹細胞」(induced pluripotent stem cells, iPS)技術成功（此技術係誘導人類體細胞轉變成幹細胞），並由這種細胞製造生殖細胞來進一步形成人類胚胎，因此在下一個三十年每一個人不論年齡都能獲得小孩。如果胚胎能像其他細胞株一般培養，則能避免有關倫理的爭論，更有可能研究基因改變對胚胎發育之影響，預期將來會發展出某種人工胎盤，胚胎在液體中自由浮動，而臍帶是連結在機器上。

Alan Trounson，美國舊金山「加州再生醫學研究所」(California Institute Regenerative Medicine)研究體外受精作用的先驅者 - 從未想像此技術在全世界如此巨幅地廣泛應用，倫理學之定義持續改變，從前被認為危險的事現在卻是在可接受之危險範圍內，因此在此領域的主要發展來自我們從未想像到的某些情況。婦女的生殖年限可能延長，藉誘發之多能幹細胞技術或體細胞核轉移技術，將體細胞轉變成生殖細胞，或許增加許多有關嬰兒安全之倫理問題，人們也必須考慮婦女之生殖年限可否超越自然設定點。將來的科學家會朝向人工染色體及基因卡匣(genetic cassettes)的研究，將正常基因植入胚胎來矯正特殊疾病，如杭丁頓氏病等。

Susannah Baruch，美國約翰霍普金斯大學「遺傳學及公共政策中心」(Genetics and Public Policy center)生殖遺傳學主任 – 遺傳學大部分將持續協助生殖技術的發展，較大的問題是：科學家將測試何物？有人推測將會有訂製嬰兒出現，但是目前的數據並未支持此論點，人們要完美嬰兒之期望是基於錯誤的前提，其實沒有單一個基因可預測禿頭、贏弱、身高等性質，或看起來「完美嬰兒」所具有的條件，基因是會產生作用，但同時也有如許多其他的環境因子存在具有影響，人類是否將利用體外受精作用以取得選擇基因的機會？其實體外受精作用十分昂貴而且不舒適，而老式的方法卻比較廉價且更有趣，此情況在30年內將不會改變。

Alastair Sutcliffe，倫敦大學學院小兒科醫生，研究體外受精兒童之健康問題 - 由於愈來愈多人可選擇體外受精技術，因此應更強調其安全性，這個世界對於有關露易絲布朗的長期健康情況所知不足，如果有問題發生將是從前未預期到的，同時也應該關切在胚胎植入子宮前，用於滋養細胞及胚胎的培養基是否具有漸成作用(epigenetic effects，個人基因表現方式之改變），例如，有某些證據指出以體外受精技術懷孕的兒童較常發生「貝魏氏症候群」(Beckwith Wiedemann syndrome)，是否此為真正影響則不清楚，雖然此病非常少見，但是兒童因此而得病總是遺憾，而這些體外受精兒童在長大後呈現的生殖能力也相當有趣且值得觀察，我們是否可見到產生微妙影響之漸成標記呈現？

Scott Gelfand，美國奧克拉荷瑪州立大學倫理中心主任 – 目前有些研究的目標是增加胚胎存活率及體外受精作用的有效性，也有科學家對另一端的目標進行研究，如今嬰兒只能在大約22週時存活，但是在未來對於12週的胎兒有可能延長其生命，如果有人將這兩種優點結合起來，就會發展出完整的「人工生殖作用」（ectogenesis，胎兒在體外的人工子宮裡發育），這種趨勢十分有趣卻令人提心吊膽，如果真的製造出人工子宮，政府就有可能通過法律要求想要終止懷孕的婦女將胎兒放入這種子宮，這正是許多「前選擇理論學家」(pro-choice theorists)心中的恐懼，這時整個國家各地區都設立實驗室進行人工生殖，而美國一年內大約有1百萬例墮胎案例，如果將所有這些胎兒放入人工子宮發育成嬰兒，那麼就會有1百萬個以上的嬰兒等待受人領養，這可是惡夢一場。

Miodrag Stojkovic，西班牙「菲力普王子研究中心」(Prince Philip Centre of Investigation)的幹細胞生物學家 - 已經有科學家進行生殖性複製 (reproductive cloning) 研究，因此我們在缺乏對此管制的某些國家會見到複製嬰兒出生，而且在任何一天都可能發生，此領域發展得如此快速，某些人無法跟得上所發生的事並且感到害怕，有許多電影已經描述科學家可以複製人類，並使用他們的器官作為捐獻組織供移植使用，但這並非真實，目前沒有醫學需求來複製人，如果我們能製造出人工生殖細胞則無須如此作，未來並非只有生殖性複製工作值得進行，這是非常具有傷害性的技術，目前我們對於胚胎與母親間的溝通其實所知不多，我不認為未來30年足夠來回答這些問題。

Zev Rosenwaks，美國紐約生殖醫學及不孕中心(Center for Reproductive Medicine and Infertility)主任 – 我可想像生殖技術是朝向可能完全根絕不孕的情況發展，以細胞核轉移或改變細胞的技術，我認為將來任何人都可以製造精子及卵，以雌性的卵而言，我們可能已經達到生物學之極限，在最佳案例中，體外受精作用在一次週期的成功率可以超過70%，其侷限為無法保證胚胎一定正常，有些評估胚胎存活情況及基因能力的方法是以非侵入示方式進行，無須去除細胞，配製細胞培養基是一種方法，如同顯微影像技術檢視染色體組成，如果我們更能以標記來選擇最佳胚胎，例如我們以今日甚至無法想像的技術，如新陳代謝學(metabolomics)或造影技術，將能增加體外受精作用的成功率，如今我們已經能夠由胚胎取出細胞來製造細胞株，在未來，此種方法可能變成例行工作。

Regine Sitruk-Ware，生殖內分泌學家，紐約人口協會(Population Council)研究及發展執行主任 - 如果我們檢視由國家衛生研究院經費支持的生殖科學中心，有超過20個中心研究體外受精作用，而只有一小部分進行避孕藥研究，協助人們獲得嬰兒比相反目的之研究更具有政治正確性，但是維持研究目標的平衡其實十分重要。目前許多避孕方法有副作用或無效，我們應該要作得更好，對男人及女人而言，希望有避孕藥物的替代品出現，我們希望能發展出具較少副作用的非賀爾蒙方法，特別針對生殖過程中的酵素或蛋白質，例如抑制卵的成熟或讓精子無法進入卵等。

有許多讀者對這些議題感到極大興趣，也發表多種意見，他們的討論即使不夠專業，其實也值得我們檢視可能忽視的論點：

Tan Boon Tee：如果人類胚胎可以由皮膚細胞製造並生長於培養基中（因此避免了道德難題），那麼人們在任何年齡時都可以有任何數目的小孩，遺憾的是，只有那些專家具有專業知識，他們對於如何操作及技術過程有完全控制的能力，其他人將是他們自身的幻想與風格的對象，精確地講，這是一種威脅，如果幾個有力而發瘋的專家決定將特殊技術申請專利，並根據他們自己的術語及條件決定製造幾千個兒童，這個世界將會有大麻煩了，我才不要想像這種結果，你呢？

Piotr Michnowski：我完全不認同科學家所提出的想法，對我而言這種未來的景象相當令人害怕，在那時，生殖可能是政府特許及管制的主題，而非人類夫妻的無價之寶，我認為這並非第一次我們聽說希望停止這類實驗，但是這卻可能是我們仍然可以制止的最後一次機會。

Michael Hoffmann：我同意，這非常嚇人，而我不要一個已經有幾百歲了的母親或個父親，這不是我要生活的世界。

Marina GarcAa：我認為這件事已經走得太遠而且太超過了，科學家如此熱衷改良科學研究其實已經喪失真實感，大部分這類實驗已經限制了人類的自由，為何年輕伴侶不要生小孩？因為女人如果懷孕可能失去工作，為何科學家要用胚胎幹細胞作實驗？因為他們要有利於所有進行體外受精作用的冷凍胚胎。

Diana Flynn：我們必須嘗試想像人造子宮可能具有缺點，但是記住，人們從前也認為心臟移植是種令人毛骨悚然的手術，女人有選擇的權利，這不論在經濟層面或法律層面都應受到密切保護。

Nelson Jacomel Junior：沒錯，某些今日不合倫理的事在未來可能合理，但是對於複製嬰兒的研究必須要有節制，誰能決定哪些嬰兒可以沒有母親就能出生？「基因組設計者或訂製嬰兒」這個想法令人不寒而慄，某些論點已經超越恐怖而達到「去人性化」(de-humanization)的邊緣，科學家提出這些論點究竟尋求何事？完美？我們為什麼不去消滅貧窮或對抗地球暖化而獲得完美人生？

Colin Flinders：專家的意見純粹是代表某些可能性是否會在未來30年達到，而目前來探討此種可能性則十分重要，現在就譴責尚未發生之事「令人害怕」或「不道德」並不聰明，即使所有研究成真也必定具有優點及缺點，30年後設計嬰兒基因組的工作必定更加進步，這又有什麼值得恐懼的？植入前基因診斷技術已經讓體外受精專家去除某些致病的突變，更多疾病的基因原由如今都獲得了解，因此去除病因的方法會變得更加普遍，我個人不認為複製人是為了要作為移植手術的備份器官，因為病人所需之成熟器官並非當下可用。

Richard dawson：我不認為由誘發性多能幹細胞(iPS)形成之生殖細胞用於製造嬰兒或用於大量生產嬰兒的複製工作會很快地在任何時間發生，在類似的情況發生之前，總要解決非常基本的生物學問題，由於以往的複製動物具有許多缺陷，簡單的原因是所使用的成體DNA並非由生殖細胞得來，在複製時DNA功能變差了，當我們學得如何矯正及再程式化我們的DNA時，我們將能戰勝老化與疾病，到時不孕的問題也一併消失，這時目前所討論的技術將會全部過時。

Margaret Neville：下一個30年必須要獲得「健康更良好」的嬰兒，如今早產的比率為12%並逐漸升高，產前子癇（或稱孕婦搐搦，pre-eclampsia）影響高達5%的出生嬰兒，懷孕時肥胖的情況正在增加，而胎兒子宮內生長遲滯在某些孕婦仍然是個問題，這些問題在婦女經歷體外受精作用後的懷孕期一直增加，而且時常對嬰兒身體健康與認知發育產生嚴重的長期作用，為了兒童著想，我們對解決這些問題的研究投資必須立刻進行。|