阿茲海默氏症突破是治癒還是騙術？

 

 

如果你定期經過書報攤，那麼對「治癒阿茲海默氏症」或「重大阿茲海默氏症的突破」等頭條新聞會很眼熟，在此我們再強調一次。 

這是第一次英國研究人員使用某種化學物質來預防因神經退化性疾病所引起的大腦細胞死亡，時代雜誌在首頁刊出「治癒阿茲海默氏症『將可達到』」，獨立報頭條為「科學家揭示在對抗阿茲海默氏症的戰爭上產生歷史性突破」，而英國廣播公司新聞網站的標題則使用頭條「對阿茲海默氏症的發現是個轉捩點」。 

與過去主要的不同點是：此次為敏感、小心的科學家們認為最新研究發現可成為歷史課本裡的一頁，幾乎所有報告皆引用英國倫敦國王學院羅格‧摩里斯(Roger Morris)教授提出的這段話：「我預期該發現將由歷史來判定，在尋找藥物來控制並預防阿茲海默氏症上成為一個轉捩點。」因此產生罕見興奮程度的最新研究究竟為何？而治癒疾病真可能實現嗎？

重要時刻

興奮的主要來源是發現一種化學物質能制止大腦細胞的死亡〈活的大腦〉，否則病人會死於神經退化性疾病，此為第一且重要的發現，英國廣播公司記者在2013年10月晚上訪問摩里斯教授，他一再使用「劃時代」這個字眼。

在英國萊斯特大學醫學研究委員會的研究中，實驗小鼠了罹患了「普里昂疾病」(prion disease)，這是類似人類型態狂牛症的疾病，在8個星期內，他們的大腦被破壞得如此惡劣，記憶與行動都受到顯著影響，而在12個星期時，所有小鼠都死亡。但是當相同受感染的動物被給予一種「像藥物的化學物質」時，牠們卻存活了12個星期而未出現大腦死亡的徵兆，然而該化學物質也會引起副作用，包括體重減輕及糖尿病。

 第二波興奮來自可能的影響。該化學物質協助大腦對付錯誤蛋白質的製造，在巴今生氏病是「阿爾發融核蛋白質」(alpha-synuclein)出錯，在阿茲海默氏症是類澱粉及陶蛋白質，在亨丁頓氏病是亨丁頓蛋白質。對所有這些疾病，大腦的反應是停止蛋白質的製造，但是此作用最終會殺死大腦細胞，而該化學物質係協助大腦細胞忽視錯誤的蛋白質，使其持續作用並維持存活。

在過去，對於神經退化性疾病的研究是集中於疾病之獨特性為何，而此方式是檢視所有疾病的共通處，及其是否真正如此，然後提升單一藥物的展望來治癒或預防幾乎所有形式的神經退化性作用，這是另一個興奮的理由。主持研究人員基歐凡納‧瑪陸奇(Giovanna Mallucci)教授表示：如果在過程中可停止大腦退化，對於已經罹病的人將可制止其疾病，而如果我們能早期偵測疾病，這將可預防許多退化情況發生。

因此在何處治癒？

值得強調的是該研究精確發現：一種毒性化學物質〈研究人員甚至不稱其為藥物〉，抑制了罹患普里昂疾病小鼠大腦細胞的死亡，顯然這並非治癒方法，但是其指出一種方式，給予製藥公司及科學家進行研究的對象。罹患阿茲海默氏症病人的左大腦顯示細胞大量喪失，其過程要花很長時間，可能超過十年，最終卻不保證藥物會成功。

而近代醫學研究的歷史上分散有不少看起來對小鼠有效的藥物例子，但是當在人體上試驗後卻產生辛酸失望的結果。此種化學物質對具有7 500百萬個神經元大腦的小鼠有效，而對由850億個神經元構成更加複雜的人類大腦而言，卻是一種大不相同的挑戰。

英國阿茲海默氏症研究所研究主任賽門‧瑞德立(Simon Ridley)博士告訴英國廣播公司：病人將會面臨長時間的等待，他擔心這段時間要長過我們任何人願意等待的時間，許多人已經對於任何有關新治療方法的新聞感到絕望，而他們願意今日就服用此藥，在此階段，科學家在知道此藥是否有效的十年前就會加以檢視。該研究在科學上當然非常令人興奮，但是可能要等到2023年才可見到其是否在歷史課本上具有真正應有的地位。

寮國的交通

寮國是個窮國家，但人民卻樂天知命，他們的交通工具十分簡陋，不過也夠我們用了，飛機由台北飛河內，再轉飛永珍，很小的機場，還用螺旋槳飛機一排坐四個人而已，外國觀光客很多，尤其是歐洲來的，空姐倒是十分漂亮 。到龍坡邦卻沒有大巴士可用，只好轉坐九人座的小巴進入，原來是路太小，大巴進不來，但是這裡卻有一個小巴黎，一條熱鬧的馬路卻充滿歐洲的色彩，手飾店、 咖啡店，各種異國小吃店等等，甚至可以吃到典型印度餐，尤其到了晚上，許多藍眼金髮的人讓人以為到了歐洲小國。當然當地人都是騎腳踏車和摩托車，其他人坐的是嘟嘟車，是四個人坐的鐵馬，大小不一，也有坐十個人以上的。更常見的是小船，寮國水路四通八達，由龍坡邦到哪裡都可用船，我們就坐了好幾次，在這裡連小孩都會划船，有小船、大船、特大的船，有一天我們還在船上吃飯，菜是在地面燒好才拿上船的，沿途欣賞水面風光，當然沒有下龍灣漂亮和奇美。有一天我們還坐簡陋的木船遊河一周，一船兩人，其他有膽的人就划獨木舟或輪胎漂流，十分有趣。最有意思的是騎大象，大象雖然不當作交通工具使用，在深山卻用來協助人們工作，我們騎的大象都是母的，比較溫馴，公的誰也不敢騎，有六隻母象，一路排開倒十分壯觀，買了芭蕉串給牠們吃，倒也不爭不鬧，歡喜十分。

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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阿茲海默氏症研究的突破

 

科學家發現了第一種可預防神經退化性疾病中大腦組織死亡的化學物質，被推崇為對抗阿茲海默氏症戰爭上的「轉捩點」。

科學家表示有一種研究中的化合物可治療阿茲海默氏症、巴今生氏病、亨丁頓氏病及其他疾病，但需要更多努力來發展藥物，在小鼠試驗中，英國醫學研究委員會表示，所有由於普里恩疾病造成大腦細胞死亡的情況可被預防。英國倫敦國王學院的羅格˙莫里斯(Roger Morris)教授說明：「我覺得該發現會被歷史評價為：在尋求藥物以控制及預防阿茲海默氏症上的一個轉捩點。」他告訴英國廣播公司治癒阿茲海默氏症並非急迫的事，但是接著解釋說：「我感到非常興奮，這是在活的動物身上能延遲神經退化作用的第一個證據，明天世界不會改變，但這是一個畫時代的研究」。

細胞餓死

在萊斯特大學醫學研究委員會毒理學單位的研究小組，集中於研究大腦細胞內所建立之自然防禦機制。當一個病毒劫持大腦細胞時會導致製造病毒蛋白質，細胞對此的反應是關閉幾乎所有蛋白質的製造，作為制止病毒擴散的方法，然而許多神經退化性疾病會製造有缺點或「折疊錯誤」的蛋白質，這些情況活化了相同的防禦作用，但是產生更嚴重的結果，折疊錯誤的蛋白質持續存在，而大腦細胞又長久停止蛋白質的製造，如此細胞最終會餓死自己。

此過程在整個大腦的神經元中重複發生，結果根據疾病的不同，能摧毀病人運動能力或記憶能力或甚至造成死亡。此過程被認為發生於多種形式的神經退化作用，因此安全地打斷這個過程就可治療許多疾病，該研究的科學家使用一種可預防那些防禦機制發生的化合物加以處理，結果制止了神經退化作用。

分析

讓小心翼翼的科學家熱心描述治療阿茲海默氏症的小鼠研究為轉捩點十分罕見，這只是科學研究的早期階段，針對用於小鼠及用於人類間的某種藥物，而且唯一已發表之數據是根據普里昂疾病，甚至非阿茲海默氏症，在這種情況下許多事會出錯。因此為何科學家會感到興奮？由於這是第一次發現任何種類的神經退化作用完全被抑制，因此成為顯著的地標，顯示其作用過程具有重大治療潛能。

如果此方法能成功地發展（但並不保證），將來獲得之獎賞會十分巨大，在巴今生氏病，其蛋白質alpha-synuclein發生錯誤，在阿茲海默氏症是類澱粉及陶蛋白質，在亨丁頓氏病是亨丁頓蛋白質，但是在此無關錯誤蛋白質，因為研究人員係針對細胞與任何折疊錯誤之蛋白質間相互作用的方式，結果表示一種藥物可治癒多種疾病，而其正是讓人產生興奮之情。

該研究發表於科學轉譯醫學期刊，顯示罹患普里昂疾病的小鼠產生嚴重記憶及活動問題，牠們在12個星期內死亡，然而，當給予化合物後，大腦組織並未顯示逐漸壞死的症狀。主持研究人員基歐凡納‧馬魯其(Giovanna Mallucci)教授告訴英國國家廣播公司新聞網路：「這些小鼠絕對沒問題，而且研究異常傑出，真正讓人興奮的是找到一種化合物可完全預防神經退化作用，而此情況是第一次發生，這並非會用在人體上的化合物，但表示科學家能進行研究，而且這只是開始。」她認為什麼該化合物提供一種「可能獲得治療性藥物的新途徑」，而下一步是讓製藥公司來研發展可使用於人體的藥物。

非常戲劇性

馬魯其教授的實驗室也正測試化合物對小鼠其他形式神經退化作用的影響，但是結果尚未發表。化合物的副作用是一個議題，因為該化合物也作用於胰臟，表示小鼠會發作輕微的糖尿病同時體重減輕，任何人類用藥物必須只作用於大腦，然而此情況給予科學家及製藥公司一個起始參考點。

英國萊斯特大學神經科學教授大衛‧歐索普(David Allsop)描述此結果為：非常具有戲劇性且值得高度鼓勵，但是警告說須要進行更多研究以檢視此發現如何可應用於疾病，如阿茲海默氏症及巴今生氏病。慈善基金會英國阿茲海默氏症研究機構研究主任艾瑞克‧凱倫(Eric Karran)博士表示：針對與許多神經退化性疾病有關的機制研究可產生單一種且具有廣泛益處的藥物，但是此種化合物仍然處於早期階段。對這些發現十分重要的是：對其他多種神經退化性疾病的模式也應加以重複測試，包括阿茲海默氏症。

神經退化作用

* 神經退化性疾病是大腦及脊髓細胞損失的疾病。

* 這些細胞的功能包括作決定及控制身體活動。

* 這些細胞並非容易再生，因此疾病的影響會產生破壞作用。

* 神經退化性疾病包括阿茲海默氏症、巴今生氏病、多重硬化
   症及亨丁頓氏病。

寮國的人

 

寮國人非常和善，帶有愁苦表情的人不多，樂天知命，大部分的年輕女性長都十分清秀，寮國人種族有數十種之多，雖然即使在山上也不見她們穿出傳統的衣服，我們觀光客主要見到她們的場合都在傳統市場上，雖然只有表面一瞥，卻也看得出她們的善良。