2014年9月16日 星期二

蛋白質與老年記憶喪失


 
 
美國研究人員發現記憶為何因老化而變差。

美國哥倫比亞大學的研究人員對小鼠所做的實驗建議:大腦裡某種蛋白質的量減少可能造成記憶喪失,他們希望此發現可發展出治療方法來反轉健忘的情況,但小鼠的結果與人類大腦之間可是有巨大的差距。該研究發表於轉譯醫學科學期刊,表示與年齡相關的記憶喪失與阿茲海默氏症產生的情況不同。

科學家藉分析8位死亡人士的大腦來研究,他們年齡介於22歲至88歲間而且捐獻大腦作為醫學研究之用,結果發現有17個基因的活性因年齡而不同,其中一個預定製造稱為RbAp48蛋白質的基因因時間流逝而變得較不活化。

促進記憶

科學家以遺傳工程技術將年輕小鼠RbAp48蛋白質的量減少,結果這種小鼠在記憶測驗中,牠們對工作的執行力與較老小鼠同樣差。而利用一種病毒促進較老小鼠增加RbAp48蛋白質的量,似乎可反轉下降情況並促進牠們的記憶力。

研究人員之一艾瑞克‧肯德爾(Eric Kandel)教授表示:我們能反轉小鼠與年齡有關記憶喪失的事實是非常值得鼓勵的,至少,顯示此種蛋白質是一種影響記憶的主要因素,同時發現與年齡有關的記憶喪失是由於某種神經元的功能改變,不像阿茲海默氏症,沒有顯著的神經元減少狀況發生。但是仍然未知的是:在複雜得多的人類大腦中如果調節RbAp48蛋白質的量會產生何種影響,或甚至是否能安全地調節蛋白質的量。
 
英國阿茲海默氏症研究單位的科學家西蒙‧瑞德歷(Simon Ridley)博士就表示說:由這些研究所得的結果似乎相當明確,但在真實情況中,人們逐漸變老時,在大腦中可能產生各式各樣改變,或許與年齡有關,也可能同時與阿茲海默氏症早期症狀有關,在臨床上仍然不容易分辨阿茲海默氏症的早期變化與年齡有關記憶下降的情況間有何差異,但是了解更多有關每一種記憶過程的機制,將會使此領域的研究不斷進步。

街頭偶遇




2014中秋節




今年中秋節, 月亮又大又圓.

你看得見上面的吳剛與嫦娥嗎?

用360mm的長鏡頭拍的, 不同色溫造成不同顏色.

2014年8月31日 星期日

睡眠促進大腦增生


為什麼我們需要睡眠?科學家相信已經找到新的理由睡眠可補充某種特定的大腦細胞。


睡眠可促進大腦產生某種特定細胞,這類細胞能製造一種已知為髓磷脂(myelin)的絕緣物質,可保護我們的大腦迴路。目前利用小鼠的研究,導致科學家發現有關睡眠對大腦在細胞修補及生長的角色以及發生多重硬化症背後的機制,威斯康新大學的研究小組如此表示,該研究發表於神經科學期刊。

威斯康新大學的契耶拉希瑞立(Chiara Cirelli)博士與其同事發現:當小鼠進入睡眠後,產生寡樹突細胞〈oligodendrocytes,製造髓磷脂的細胞〉的比率數目增加一倍,此增加情況在一種睡眠種類最明顯,與作夢時或「快速動眼睡眠」(rapid eyemovement sleep, REM)期有關,同時被基因驅動,相反地,當小鼠被強迫維持清醒時,造成細胞死亡及壓力反應的基因被打開。

為何我們需要睡眠的精確原因已經困擾了科學家好幾個世紀,顯然我們需要睡眠是讓身體獲得休息及維持心靈功能良好,但是相當晚近才剛開始發現,當我們熟睡時生物過程持續進行。

生長與修補

希瑞立博士解釋:長久以來睡眠研究者集中注意力於,當動物醒轉與安眠時其神經細胞的活性有何不同,如今十分清楚,根據動物是醒著還是睡著,其神經系統內其他支持細胞的運作也顯著改變。研究人員的發現認為失去睡眠可能讓多重硬化症(multiple sclerosis, MS) 的某些症狀惡化,這是一種髓磷脂(myelin)損傷的疾病,在多重硬化症中,身體的免疫系統攻擊並摧毀大腦與脊髓裡神經的髓磷脂外鞘,因此進一步研究可以檢視是否人類睡眠也會影響多重硬化症的症狀。

研究小組也對測試缺乏睡眠〈特別是在青春期〉是否對於大腦可能具有長期影響感到興趣,美國國家神經異常症及中風研究院表示:對我們神經系統的適當運作上,睡眠似乎是必要的。

兒童及年輕成年人在深睡時會同時釋放生長賀爾蒙,許多身體細胞也顯示在深睡時增加蛋白質之製造並減緩其分解,由於蛋白質是細胞生長及修補損傷〈由於如壓力及紫外線等因素造成〉的建構單元,因此深沉睡眠可能真正是一種「美容睡眠」(beauty sleep)

 

2013年6月21日 星期五